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维生素A缺乏对肠粘膜树突状细胞的影响被引量：7: 2011年; 目的研究维生素A缺乏(vitamin A deficiency,VAD)对大鼠肠粘膜树突状细胞(dendritic cell,DC)数量、成熟度和抗原识别的影响,及其在肠道感染时的变化,探讨VAD调节肠粘膜抗感染免疫的机制。方法在建立VAD大鼠模型的基础上,给予鼠伤寒沙门氏菌灌胃诱导肠道感染。取新鲜回肠组织,采用免疫组化和RT-PCR法,观察肠粘膜DC数目(OX一62阳性细胞数)、成熟度(CD80、CCR7的阳性面积);抗原识别受体表达水平(TLR2和TLR4的阳性面积)和信号转导(MyD88的基因转录水平)。结果 VAD与VA正常大鼠比较,肠粘膜DC的数目显著增加,当合并感染时不仅DC数量而且成熟分化标志CCR7也明显增加。肠集合淋巴小结中TLR2、TLR4的蛋白表达都明显升高,在合并感染后TLR2的表达上调更明显,MyD88 mRNA水平上调。结论 VAD大鼠粘膜DC的增多和活化可能是诱导炎症反应增强,导致粘膜损伤的重要机制之一。; 袁亚杰杨毅王卫平; 关键词：维生素A缺乏肠道感染粘膜免疫树突状细胞

Toll样受体基因表达水平在儿童时期的变化及其意义被引量：2: 2006年; 【目的】观测单个核细胞Toll样受体（Toll—likereceptor．TLR）2、3、4的基因表达水平在儿童时期的变化．探讨其在天然免疫发育中的意义。【方法】收集0～15岁健康儿童的外周血。共259份标本，分离单个核细胞，采用RT-荧光定量PCR法测定TLR2、3、4mRNA。【结果】婴幼儿TLRs基因表达水平较高，其后有所下降，男童至青春期达到第二个高峰。性别对TLRs mRNA水平具有影响，表现为学龄前期儿童TLR2、3、4mRNA水平女童高于男童，而9岁以后T1、R2、3、4mRNA水平女童普遍低于男童。【结论】TLRs基因表达水平存在年龄和性别相关的变化。年幼儿TLRs的高表达表明在婴幼儿时期·天然免疫系统对外界病原体的识别就已经相当完善。学龄前期及青春期前后儿童．确实存在性别有关的TLRs的表达差异。可能与其性激素的水平有关。; 陶月红王莹朱晓华王卫平杨毅; 关键词：单个核细胞 TOLL样受体基因表达儿童免疫

维生素A缺乏对气管粘膜免疫的影响被引量：14: 2007年; 目的探讨维生素A(VA)调节粘膜免疫的作用及其分子机制。方法建立维生素A缺乏(VAD)的大鼠模型,应用免疫组化、RT-荧光定量PCR和ELISA的方法,观察VA对气管粘膜树突状细胞数目(OX-62阳性细胞数)、成熟度(CD80、CCR7的阳性面积);抗原识别受体(TLR2和TLR4的阳性面积)和信号转导(MyD88的基因转录水平)及细胞因子产生的影响。结果VAD大鼠气管粘膜树突状细胞的数目显著增加,但成熟分化标志CD80和CCR7无明显变化。粘膜TLR2表达增强,MyD88mRNA水平上调。粘膜IL-12的表达升高,Th2细胞因子IL-4、IL-6的产生减少,IL-10的蛋白表达下调。结论VAD大鼠气管粘膜树突状细胞的数量、抗原识别受体水平和对细胞因子的调节都有显著变化,对树突状细胞的影响可能是VAD导致粘膜免疫功能下降的重要机制之一。; 陶月红杨毅王卫平; 关键词：维生素A 树突状细胞细胞因子 TOLL样受体粘膜免疫

维生素A与儿童抗感染免疫研究进展被引量：6: 2005年; 尽管各国疾病控制中心对补充维生素A(VA)进行了各种形式的尝试,但世界范围内VA缺乏及其所造成的危害仍不容忽视。常见的感染能增加VA缺乏的风险,主要由于感染导致摄入减少、吸收下降并增加排泄。VA缺乏反过来又损害了先天性免疫和特异性免疫应答,尤其使黏膜的完整性及辅助性T细胞2介导的免疫应答受损,使机体易于感染,对年幼儿的作用尤为明显。该文重点综述了感染性疾病导致VA缺乏的机制及VA缺乏造成机体抗感染免疫功能下降的机制,初步小结了VA的补充时机和具体用法。; 陶月红杨毅; 关键词：维生素A

维生素A缺乏对肠粘膜细胞因子免疫应答的影响被引量：8: 2008年; 目的研究维生素A缺乏(vitamin A deficiency,VAD)对大鼠肠粘膜细胞因子免疫应答的影响,探讨VAD降低粘膜免疫力的机制。方法在建立VAD大鼠模型的基础上,给予鼠伤寒沙门氏菌灌胃诱导肠道感染。取新鲜回肠组织,采用ELISA和RT-PCR法,从蛋白和基因水平测定IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10和IL-12的变化。结果VAD大鼠肠粘膜主要由树突状细胞产生的细胞因子IL-12的表达显著增高,[蛋白(lg ng/g mucosal tissue)VA正常组4.07±0.15,VAD4.41±0.02,基因(lg copies/50ng total RNA)VA正常组4.99±0.18,VAD5.53±0.15,伴有肠道感染时IL-12的产生进一步升高,蛋白和基因两者分别为:4.59±0.15和5.78±0.26];Th1细胞因子:IFN-γ降低两者分别为蛋白:VA正常组3.15±0.34,VAD2.67±0.15;基因:VA正常组3.15±0.34,VAD2.67±0.15,和VA正常组5.36±0.26,VAD5.19±0.27,均(P<0.01);Th2细胞因子IL-4在肠道感染后显著降低(蛋白VAD组为2.29±0.13,VA正常组2.39±0.20),尤其是VAD大鼠IL-4水平更低(蛋白2.13±0.17);IL-6mRNA在肠道感染时都明显下降(感染后VA正常组5.45±0.3,感染后VAD组5.44±0.3,VA正常组5.85±0.31)(P<0.01),IL-10mRNA在未感染VAD大鼠也降低(VAD5.10±0.14,VA正常组5.78±0.26)(P<0.01),在肠道感染时降低更为显著(4.56±0.33)(P<0.01)。结论对肠粘膜局部细胞因子产生水平的调节可能是VAD影响粘膜免疫功能的重要机制。; 袁亚杰杨毅王卫平; 关键词：维生素A 粘膜免疫细胞因子

树突状细胞在粘膜免疫中的作用及其机制探讨被引量：4: 2005年; 机体粘膜每天接触大量的外来物质,通常情况下机体的免疫系统可正确区分其有害性和无害性,维持正常的免疫状态。但机体的免疫系统如何来识别这些物质一直是困扰免疫学家的问题。近年来认为树突状细胞(DC)可通过其表面的模式识别受体来区分有害物质和无害物质,在粘膜表面起“哨兵”作用,并通过与周围环境的相互作用,产生恰当的免疫应答。本文主要就DC在粘膜免疫应答中的作用及其可能机制进行综述。; 陶月红杨毅; 关键词：DC 粘膜免疫稳态模式识别受体

视黄酸对肠道树突状细胞成熟分化及其功能的影响: 2008年; 目的研究视黄酸对粘膜树突状细胞(DC)的成熟分化及其功能的影响,从免疫应答的初始环节探讨维生素A影响肠粘膜免疫的作用及其机制。方法大鼠肠粘膜体外培养,加入全反式视黄酸(RA)和/或视黄酸受体α(RARα)拮抗剂(Ro41-5253),于培养24h、48h收获后,1.采用流式细胞仪检测大鼠DC表面分化标志OX62、OX6和CD86的荧光强度,观察RA对DC成熟分化的影响;2.抽提RNA,采用荧光定量PCR法测定细胞因子和RARαmRNA表达水平,分析其对粘膜免疫的作用及途径。结果体外培养中加入RA,DC数目未受影响,但可明显促进DC成熟,并且RARαmRNA水平上调,该作用于培养24h显著。RA还可下调Th1细胞因子IL-12和IFN-γmRNA表达,对Th2细胞因子IL-4的产生无明显影响,可促进调节性细胞因子IL-10的mRNA表达。Ro41-5253可逆转RA的上述作用。结论对DC的调节作用可能是维生素A影响肠道粘膜免疫的重要机制之一,RARα参与介导了RA的调节作用。; 董萍王卫平杨毅; 关键词：视黄酸视黄酸受体树突状细胞细胞因子粘膜免疫

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国家自然科学基金(30371210)

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