重庆市卫生局科研项目(2008-2-38)
- 作品数：6 被引量：24H指数：3
- 相关作者：李兵邱昌明张峰桂明才赵维更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院重庆医科大学第三军医大学更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性间歇性缺氧对大鼠食管及其白介素-6、超敏C-反应蛋白表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:制作可用于常压慢性间歇性缺氧(Chronic intermittent hypoxia,CIH)研究的动物模型。探讨CIH与胃食管反流病(Gastroesophageal reflux disease,GERD)的关系及CIH对食管白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、超敏C-反应蛋白(High sensitiv-ity-C reactive protein,hs-CRP)表达的影响。方法:将24只成年雄性SD大鼠随机分成3组,即空白对照(Unhandled control,UC)组(正常饲养4周)、CIH组、建立CIH模型(饲养4周)和复氧(Removal of hypoxia group,RH)组(CIH 4周后正常饲养4周),所有大鼠均在实验结束后测定各组食管下段pH值,观察食管病理变化,检测食管组织IL-6及hs-CRP的表达水平。结果:CIH组食管组织发生明显炎症改变,UC组和RH组炎症不明显。pH值明显下降(P<0.05),IL-6及hs-CRP的表达明显增高(P<0.01),RH组与UC组比较均无明显差异(P>0.05)。结论:CIH可致食管发生炎性改变,IL-6及hs-CRP参与了CIH胃食管反流的发生。
- 杨湘李兵李洁
- 关键词：慢性间歇性缺氧胃食管反流白细胞介素-6超敏C-反应蛋白
- 慢性间歇性缺氧对大鼠血糖及其胰岛B细胞超微结构的影响被引量：5
- 2010年
- 目的:制作可应用于常压慢性间歇性缺氧(Chronic intermittent hypoxia,CIH)研究的动物模型,探讨CIH对大鼠血糖的影响及其胰岛B细胞超微结构变化的研究。方法:大鼠分别给予空气[对照组(Unhandled,control),UC组]、间断低氧4周(CIH组)及复氧4周[复氧组(Restore hypoxia),RH组]处理后测定各组大鼠血糖,胰岛素,C肽,计算胰岛素抵抗指数,同时用电镜观察胰腺B细胞超微结构变化。结果:与UC组、RH组比较,CIH组的血糖升高,存在胰岛素抵抗,胰腺B细胞超微结构发生轻微缺氧损伤改变,UC组和RH组无明显改变。结论:CIH致使大鼠胰岛B细胞损伤及功能紊乱,大鼠调节血糖功能降低,同时CIH组存在胰岛素抵抗,使血糖升高,RH能使其恢复正常。
- 桂明才李兵邱昌明张涛赵维
- 关键词：慢性间歇性缺氧血糖胰岛素
- 慢性间歇性缺氧对大鼠学习记忆及海马CA3区GFAP表达的影响被引量：10
- 2009年
- 目的探讨慢性间歇性缺氧以及复氧对大鼠学习记忆功能及海马CA3区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响。方法24只SD大鼠,分为空白组(UC组)、慢性间歇性缺氧组(CIH组)和复氧组(RH组),CIH组建立慢性间歇性缺氧模型,RH组前4周同CIH组,后4周正常饲养,所有大鼠在模型建立后进行Morris水迷宫测试后检测大鼠海马CA3区GFAP的表达。结果①Morris水迷宫逃避潜伏期成绩:CIH组>RH组>UC组(P<0.01,P<0.05);②穿越平台次数及跨越目标象限时间占整个游泳的时间百分率的比较:UC组>RH组>CIH组(P<0.01,P<0.05);③海马CA3区GFAP阳性产物COD值比较:CIH组>RH组>UC组(P<0.01)。结论①慢性间歇性缺氧可引起大鼠学习记忆功能的下降,复氧后大鼠学习记忆功能有所提高;②大鼠学习记忆功能的下降可能与海马CA3区GFAP的变化有关。
- 张峰姚红兵李兵李敏
- 关键词：慢性间歇性缺氧学习记忆海马
- 慢性间歇性缺氧对大鼠性腺轴的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:制作可应用于常压慢性间歇性缺氧研究的动物模型,探讨慢性间歇性缺氧对性腺轴影响。方法:大鼠分别给予空气(对照组,UC组)、间断低氧4周(慢性间歇性缺氧组,CIH组)及复氧4周(复氧组,RH组)处理后用放射免疫法测定血清睾酮(T)、促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)水平。结果:与UC组、RH组比较,CIH组的T、FSH、LH,UC组和RH组无明显改变。结论:慢性间歇性缺氧致使大鼠性腺轴功能异常,反馈调节紊乱,复氧能使其恢复正常。
- 李兵张涛赵维雷培良桂明才邱昌明
- 关键词：慢性间歇性缺氧性腺轴
- 大鼠海马CA3区突触素与慢性间歇性缺氧被引量：4
- 2009年
- 目的通过建立慢性间歇性缺氧大鼠模型,研究慢性间歇性缺氧对大鼠学习记忆功能的影响,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)影响患者学习记忆功能的可能机制,为临床治疗提供理论依据。方法选取24只SD健康成年雄性大鼠,随机分为空白组(unhandled control group,UC),慢性间歇性缺氧组(chronic intermittent hypoxia group,CIH)和去除缺氧组(removal of hypoxia group,RH),UC组正常饲养,CIH组每日间歇缺氧8小时,连续4周,建立慢性间歇性缺氧模型,RH组前4周同CIH组,后4周正常饲养,所有大鼠在实验结束后进行Morris水迷宫测试,检测其学习和记忆能力,并利用免疫组化及图像分析测定大鼠海马CA3区P38表达。结果①Morris水迷宫学习成绩(定位航行实验):从第1天开始,CIH组的逃避潜伏期明显长于UC组和RH组(P<0.01或P<0.05),RH组的逃避潜伏期明显长于UC组(P<0.05);②Morris水迷宫记忆成绩:CIH组的穿越平台次数较UC组显著减少(P<0.01),RH组的穿越平台次数较CIH组明显增多(P<0.05),但较UC组仍明显减少(P<0.05);各组在跨越目标象限时间占整个游泳的时间百分率的比较:CIH组较UC组显著减少(P<0.01),而RH组较CIH组明显增多(P<0.05),较UC组仍显著减少(P<0.05);③各组海马CA3区P38表达水平的比较:CIH组和RH组P38阳性产物OD值均低于对照组(P<0.01),RH组高于CIH组(P<0.01)。结论①慢性间歇性缺氧可引起大鼠学习记忆功能下降,去除缺氧因素后大鼠学习记忆功能有所提高;②慢性间歇性缺氧可导致大鼠海马CA3区P38表达减少,去除缺氧因素后P38表达有所提高;③大鼠学习记忆功能下降可能与海马CA3区突触数量减少和结构变化有关;④慢性间歇性缺氧可能导致OSAHS患者空间学习记忆功能下降,解除慢性间歇性缺氧后其空间学习记忆功能可能部分恢复。
- 李兵张峰胡国华
- 关键词：缺氧海马突触
- 慢性间隙性缺氧对大鼠心肌氧化应激影响被引量：1
- 2012年
- 目的:通过建立模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)的慢性间歇缺氧(Chronic intermittent hypoxia,CIH)的大鼠动物模型,观察CIH对大鼠心肌氧化应激(Oxidative stress,OS)的损伤及复氧后的改变。方法:建立16只慢性间隙性缺氧大鼠模型,其中8只缺氧后复氧,采用比色法、免疫印迹等方法测定其心肌还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、蛋白质羰基化(Protein carbonylation,PC),并与8只正常大鼠进行比较。结果:慢性间隙性缺氧模型大鼠心肌还原型谷胱甘肽明显低于对照组(P<0.05),蛋白质羰基化水平明显高于对照组(P<0.05);复氧组大鼠心肌还原型谷胱甘肽,PC水平与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论:慢性间隙性缺氧模型的大鼠心肌OS水平升高,并伴有蛋白质OS损伤,复氧后OS水平降低。
- 邱昌明李洁李兵杨湘莫海兰谭健
- 关键词：谷胱甘肽氧化应激
