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氟化物的成骨作用被引量：3: 2007年; 氟对硬组织有很强的亲和力．一旦经胃肠道吸收进入体内，绝大部分存在于骨和牙齿等硬组织中。氟在体内长期大量蓄积，可引起骨代谢紊乱，导致慢性中毒，引起全身性骨骼病变，对成骨细胞株的作用主要表现为细胞功能明显活跃，不仅细胞数增多，而且细胞胞体肥大。但确切机制尚未完全阐明。作者就氟化物对成骨影响的调控作用及可能机制作一综述。; 高彦辉孙殿军; 关键词：氟化物成骨细胞酪氨酸磷酸酶 G蛋白

氟化钠对大鼠长骨组织基质金属蛋白酶-13和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1mRNA表达的影响被引量：4: 2008年; 目的观察亚慢性氟中毒大鼠长骨组织中基质金属蛋白酶-13（MMP-13）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）mRNA的表达和变化，分析亚慢性氟中毒骨组织基质降解的分子机制。方法将雄性Wistar大鼠按体质量随机分成两组，氟化钠组每日饮用含150mg／L氟离子（FL）的水溶液，对照组饮用自来水，共饲养24周．每4周处死一批动物．每组8只。透射电镜观察骨组织中破骨细胞的超微结构病变特点，RT—PCR法检测骨组织中MMP-13 mRNA和TIMP-1 mRNA的表达情况。结果电镜观察可见破骨细胞溶酶体数量减少并伴有溶酶体酶的合成减少。第4、8、12、16、20、24周时，氟化钠组大鼠骨组织MMP-13相对表达量（1．87±0.67、1．87±0．75、1．90±0．73、1.93±0．86、1．88±0．61、1．84±0.53）明显高于对照组（1.24±0．39、1．19±0．27、1．07±0．22、1．15±0．17、1．17±0．18、1．20±0．62），两组比较差异均有统计学意义（t值分别为2．29、2．41、3、07、2．52、3．15、2．22，P〈0．05）；氟化钠组大鼠骨组织TIMP-1相对表达量（1．89±0．77、1．70±0．85、1．61±0．82、1．81±0．84、1．70±0．74、2.06±0．96）亦明显高于对照组（1．07±0．39、0．87±0．49、0．71±0.48、0．99±0．43、0．95±0．46、0．89±0．57）．两组比较差异均有统计学意义（t值分别为2．69、2．19、2．68、2．46、2．43、2．96，P〈0．05）。结论高剂量氟可以持续诱导MMP-13 mRNA和TIMP-1 mRNA的表达，参与氟中毒骨转换过程。; 孙殿军高彦辉周令望于钧李颖王宇; 关键词：氟化物中毒基质金属蛋白酶13 金属蛋白酶1组织抑制剂

不同钙营养条件下氟中毒大鼠血清甲状旁腺激素的变化被引量：10: 2006年; 目的动态观察不同钙营养条件下过量氟对大鼠血清甲状旁腺激素(PTH)的影响。方法以SD雄性大鼠为实验对象,采用3×2×3析因设计,按体质量随机分为6组:高钙对照组、高钙氟化钠组、常钙对照组、常钙氟化钠组、低钙对照组、低钙氟化钠组。分别饲以含钙量不同的合成饲料,各对照组饮用去离子水,各氟化钠组饮用含氟100 mg／L的去离子水。每8周处死一批大鼠,观察氟斑牙发生情况,用氟离子选择电极法测定血清氟、骨氟,用比色法测定血清钙,用放射免疫方法检测血清PTH水平。结果不同钙营养条件下加氟组大鼠均出现氟中毒;随染氟时间延长,不同钙营养条件下氟中毒大鼠的血清PTH活性升高,尤其高钙和低钙氟中毒大鼠血清PTH活性比常钙对照组显著升高(P<0．05或0．01);在实验初期常钙和高钙氟中毒大鼠血清钙低于其对照组(P<0．01),后期高钙氟中毒大鼠血清钙明显低于其对照组(P<0．05)。结论长期摄入过量氟可使机体血清PTH水平代偿性增高以维持血钙保持在正常范围内;长期摄入过量钙可减少氟在体内的蓄积。; 于钧孙殿军王伟徐春蓓吴玉石玉霞高彦辉宋丽; 关键词：氟化物中毒甲状旁腺激素类

从骨转换角度探讨氟骨症发生的分子机制被引量：30: 2008年; 地方性氟中毒的特征性病变过程即为骨组织的骨转换加速，亦称为高骨转换状态（high bone turnover state），主要表现为骨软化、骨硬化、骨质疏松和异位骨化。通过其病理演进特征，推测在其病变发生发展过程中应该存在着成骨过程的异常、破骨活性的改变和基质结构的变化并存的现象，即成骨过程和破骨过程这一矛盾的平衡被打破，从而倾向于建立新平衡过程的趋势发展，导致病变的产生。那么，氟进入体内究竟通过什么机制打破了这一平衡呢，这一问题引起了我们的兴趣。; 孙殿军高彦辉; 关键词：氟骨症分子作用机制

饮茶型氟中毒流行机制研究被引量：21: 2008年; 饮茶型氟中毒是中国特有的一种氟中毒类型，其流行特征有别于饮水型。通过多年调查发现．一是流行地区不同；二是成人病情相对重于儿童：三是氟骨症临床症状多有骨关节病表现：四是饮茶型氟中毒最严重的病情程度不如饮水型重：五是藏族病情重；六是营养好，病情轻，尤其膳食中的抗氧化物质作用显著；七是海拔高，病情重。针对上述流行特征产生的机制，地方病控制中心地方性氟中毒防治研究所（简称地氟所）和全国其他科研机构开展了研究，现将重要的结果总结如下。; 孙殿军高彦辉王丽华林林石玉霞于光前; 关键词：氟中毒流行病学研究

氟中毒大鼠骨组织病理改变动态分析被引量：13: 2007年; 目的动态观察亚慢性氟中毒大鼠骨组织的超微结构变化，分析亚慢性氟中毒大鼠骨组织病变特征。方法将雄性Wistar大鼠按体质量随机分成2个组，氟化钠组每日饮用含氟150mg／L的氟化钠水溶液，正常对照组饮用自来水，共饲养6个月，每月处死1批大鼠，光镜观察长骨干骺端的病变特点，常规透射电镜观察骨组织中各细胞成分的超微结构病变特点。结果成功地复制出了大鼠氟中毒的模型：随着染氟时间的延长，氟化钠组大鼠的骨小梁密度同对照组相比明显增加。电镜观察中可见氟中毒组大鼠骨细胞变性坏死明显，成骨细胞和破骨细胞都异常活跃，其细胞器结构都有不同程度的损伤：破骨细胞表现为溶酶体数量减少并伴有溶酶体酶的合成减少。结论高剂量氟可以直接对大鼠骨组织中的各种细胞成分造成破坏，并不同程度地促进成骨细胞和破骨细胞的活跃，最终表现为骨转换增强。; 高彦辉付松波孙辉周令望于钧李颖王宇孙殿军; 关键词：氟化物中毒成骨细胞破骨细胞

亚慢性氟中毒影响大鼠骨转换的动态分析被引量：12: 2005年; 目的观察亚慢性氟中毒过程中骨密度及激素水平的变化情况,进一步探讨氟中毒的发病机制。方法将雄性Wistar大鼠按体质量随机分成2组,氟化钠组每日饮用含氟150mg/L的氟化钠水溶液,正常对照组饮用蒸馏水,共饲养6个月,每月处死一批动物,测定血清及骨组织中的含氟量,光镜观察长骨干骺端的骨小梁密度,用放免方法检测血清中甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)、骨钙素(BGP)水平。结果成功的复制出了大鼠氟中毒的模型;随着染氟时间的延长,氟化钠组的骨小梁密度同对照组相比明显增加,PTH水平持续维持在高水平,与对照组比较差异有统计学意义,BGP水平从第2个月开始明显高于对照组,但两组的总体趋势均呈明显下降趋势,两组间CT水平未见明显差异。结论高剂量氟可以通过持续影响PTH和BGP水平调控骨转换过程。; 高彦辉付松波孙辉周令望王宇于钧李颖孙殿军; 关键词：氟化物中毒骨转换甲状旁腺激素类骨钙素亚慢性

氟骨症骨转换过程中转化生长因子-β超家族成员的表达被引量：15: 2006年; 目的探讨氟中毒大鼠的骨转换调控过程,分析转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)超家族成员骨形态发生蛋白(BMP)在氟骨症骨转换过程中的作用。方法4周龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组和氟化钠组,氟化钠组饮用含氟(F-)150 mg／L的水溶液,对照组饮用自来水。每4周处死一批动物,共计6次,采用RT-PCR方法、免疫组织化学方法以及Western blot等方法,分析氟中毒大鼠长骨组织TGF-β超家族成员BMP-2、BMP-7、TGF-β1 mRNA及蛋白的表达情况。结果氟中毒大鼠骨组织中BMP-2、BMP-7、TGF-β1mRNA表达持续高于对照组,蛋白主要表达在骺板软骨增生期和肥大期细胞、关节软骨细胞、成骨细胞以及韧带细胞等部位。; 高彦辉付松波孙辉周令望于钧李颖王宇孙殿军; 关键词：氟骨症转化生长因子-Β 骨形态发生蛋白骨转换

亚慢性氟中毒对大鼠骨组织诱导型一氧化氮合酶表达的影响被引量：2: 2008年; 目的动态观察亚慢性氟中毒大鼠骨组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达变化，分析亚慢性氟中毒骨组织中一氧化氮（NO）自由基损伤机制。方法将雄性Wistar大鼠按体质量随机分成两组，氟化钠组每日饮用含氟150mg／L的水溶液，对照组饮用自来水，共饲养24周，每4周处死一批动物，测定大鼠血清及骨组织中的含氟量．Griess Reagent法检测血清NO，RT-PCR法和免疫组化法检测骨组织中iNOSmRNA及蛋白表达。结果氟化钠组血清NO波动较大，第8周时[（19．94±3．04）nmol／L]明显高于对照组[（9．11±1．21）nmol/L]，差异有统计学意义（t=9．36，P〈0．01），而第20、24周时[（11．55±3．54）、（20．83±2．49）nmol/L]明显低于对照组[（31．13±3．93）、（33．10±7．37）nmol／L]，两组比较差异均有统计学意义（t值分别为10．47、4．46，P〈0．01）；第4、8、12、16、20、24周时氟化钠组[（1．87±0．11）、（1．87±0．78）、（1．90±0．29）、（1．93±0．67）、（1．88±0．38）、（1．84±0．03）]骨组织iNOSmRNA表达均明显高于对照组[（0．41±0．25）、（0．30±0．17）、（0．18±0．06）、（0．63±0．15）、（0．66±0．04）、（0．65±0．55）]，两组比较差异均有统计学意义（t值分别为13．09、4．82、14．23、4．64、7．82、5．29，P〈0．01）。iNOS蛋白主要表达在干骺端肥大区软骨细胞、关节软骨的深层软骨细胞、成骨细胞和韧带细胞中。结论高剂量氟可以持续诱导iNOS表达。催化NO合成，通过局部调节成骨细胞和破骨细胞活性参与氟中毒骨转换过程。; 高彦辉孙殿军周令望于钧李颖王宇; 关键词：氟化物中毒一氧化氮合酶

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国家自然科学基金(30371251)

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