您的位置: 专家智库 > >

黑龙江省教育厅科学技术研究项目(10551210)

作品数:2 被引量:3H指数:1
相关作者:韩继武詹晓蓉阴惠清郭哲宋远见更多>>
相关机构:哈尔滨医科大学哈尔滨医科大学附属第四医院更多>>
发文基金:黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域:生物学农业科学医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学
  • 1篇医药卫生
  • 1篇农业科学

主题

  • 1篇动力疗法
  • 1篇血卟啉
  • 1篇血卟啉单甲醚
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素增敏剂
  • 1篇脂质
  • 1篇脂质肾毒性
  • 1篇肾毒性
  • 1篇肾脏
  • 1篇肾脏损害
  • 1篇生存率
  • 1篇食管
  • 1篇食管癌
  • 1篇食管癌细胞
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞生存
  • 1篇细胞生存率
  • 1篇疗法
  • 1篇激酶

机构

  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇哈尔滨医科大...

作者

  • 2篇韩继武
  • 1篇阴惠清
  • 1篇詹晓蓉
  • 1篇许鹏
  • 1篇刘立凤
  • 1篇王书会
  • 1篇宋远见
  • 1篇郭哲

传媒

  • 1篇生物磁学
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2006
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
血卟啉单甲醚对食管癌细胞Eca-109的光动力学杀伤效应
2015年
目的:探讨血卟啉单甲醚(HMME)介导的光动力疗法(PDT)对人食管癌细胞杀伤效应的最佳作用参数,为HMME-PDT的临床应用提供一定的参考依据。方法:以4μg·m L-1HMME与人食管癌Eca-109细胞孵育不同时间后,利用形态学软件分析其荧光强度;进一步予不同浓度(0.5μg·m L-1~8μg·m L-1)HMME与细胞孵育1.5小时后,在特定波长下以不同能量的激光(2、4、8 J·cm-2)照射,采用CCK8法检测细胞的存活率。结果:HMME在细胞内的荧光强度于给药1.5 h后达到高峰。在一定范围内,随着HMME浓度与激光剂量的增加,细胞存活率逐渐下降,当HMME浓度增高到4μg·m L-1时,光照强度增高到4 J·cm-2,进一步提高药物浓度与激光剂量,细胞存活率并不随之降低。结论:不同的孵育浓度、不同的孵育时间及不同的光照剂量密度可以显著的影响HMME-PDT对人食管癌Eca-109细胞的体外效应。
宋远见刘立凤许鹏郭哲王书会韩继武
关键词:光动力疗法血卟啉单甲醚细胞生存率
PKB/Akt在高脂诱导鼠肾脏损害中的作用被引量:3
2006年
目的:通过建立高脂血症大鼠模型,探讨单纯高脂对肾脏的损伤机制以及胰岛素传导通路中的关键酶PKB/Akt(丝氨酸/苏氨酸激酶)在高脂所致肾脏损害中的变化和意义。方法:高脂高胆固醇喂养Wistar雄性大鼠,建立胰岛素抵抗模型。分别在4周、8周、12周测定大鼠的肾功,包括血尿素蛋(BUN),肌酐(CREA);16周时测定甘油三酯(TG),胆固醇(TC),以及血糖(FBS)和胰岛素(FINS)。8周时行胰岛素增敏剂文迪雅(3mg/kg)灌胃干预四周,并行肾脏病理检查,应用免疫组化法监测PKB/Akt在肾脏的表达。结果:高脂喂饲大鼠4周后,进食量开始减少,体重增加减慢;血BUN、血CREA在4周时已升高,至8周时增加更明显(p<0.001)。文迪雅灌胃四周后肾功改善,但仍高于正常组(p<0.05)。血TG和血TC较正常组升高显著,统计学差异显著(p<0.05)。血胰岛素升高,但胰岛素敏感性降低,胰岛素抵抗指数增加显著,提示胰岛素抵抗形成。肾脏免疫组化PKB/Akt的表达呈现为在肾小球和肾小管分布不均,出现PKB/Akt在损伤较重的肾小球不表达,而在损伤较轻的肾小管表达减弱的现象。结论:饮食诱导的高脂血症可导致健康大鼠产生脂质肾毒性损害以及肾功的降低,并可产生胰岛素抵抗。胰岛素传导通路的损害在肾小球和肾小管表达不同,说明其可能是产生肾脏损伤及胰岛素抵抗的又一原因。胰岛素增敏剂可改善胰岛素抵抗及肾功。
韩继武詹晓蓉阴惠清
关键词:脂质肾毒性胰岛素增敏剂
共1页<1>
聚类工具0