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中央高校基本科研业务费专项资金(2011JC063)
作品数:
1
被引量:12
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相关作者:
王晶
邓豫
杨熹
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相关机构:
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中央高校基本科研业务费专项资金
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脂多糖诱导小鼠肝损伤模型及致死模型的建立
被引量:12
2012年
目的建立脂多糖(内毒素,LPS)单独诱导小鼠急性肝损伤模型及致死模型。方法分别以生理盐水、LPS10、30、50、80mg/kg腹腔注射小鼠,筛选LPS诱导小鼠急性肝损伤和致死剂量。分别以生理盐水、LPS30、50mg/kg腹腔注射小鼠,绘制各组小鼠的生存曲线,苏木素.伊红(HE)染色观察各组肝组织损伤情况,免疫组织化学染色检测肝组织核因子(NF)一KBp65蛋白的表达和核转位变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。结果对照组小鼠无死亡和肝组织损伤,肝组织内NF—KBp65蛋白表达水平低,无核转位现象,血清中TNF—oL含量低。腹腔注射LPS30mg/kg组小鼠无死亡,出现肝组织损伤,肝组织内NF.KBp65蛋白表达水平增加、出现核转位,血清中TNF—α含量升高,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。腹腔注射LPS50mg/kg组小鼠存活不超过120h,肝组织严重损伤,肝组织内NF—icBp65蛋白表达水平以及核转位显著增加,血清中TNF-α含量显著增高,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论成功建立脂多糖诱导肝损伤动物模型和致死模型,为在体内进一步研究p55PIK对LPS—NF—KB通路奠定基础。
刘韦成
罗学来
李兆明
邓豫
曹小年
杨熹
李川
金源
李小兰
陶德定
胡俊波
王晶
关键词:
急性肝损伤
动物
脂多糖
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