国家自然科学基金(30471664)
- 作品数：10 被引量：135H指数：7
- 相关作者：熊利泽董海龙路志红夏明高鹏更多>>
- 相关机构：第四军医大学西京医院南京军区南京总医院第四军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤的保护作用被引量：14
- 2006年
- 目的研究缺血后处理是否可以减轻兔脊髓缺血再灌注的损伤。方法雄性新西兰大白兔30只,随机分为五组,每组6只。假手术组(N1组)仅行单纯手术操作但不阻闭腹主动脉;对照组(N2组)行单纯缺血再灌注;缺血后处理15s/30s/60s(PA/PB/PC组)分别于阻闭腹主动脉15min后,再灌注15s/30s/60s,缺血15s/30s/60s,反复3次。再灌注48h时对所有动物的后肢运动功能进行评分并行脊髓前角正常神经元计数。结果PB组再灌注48h后肢运动功能评分[3.5(2～4)分],明显高于N2组[2(1～3)分](P<0.05),其他各组与N2组相比差异无显著意义。脊髓前角正常神经元计数PB组为36.7±7.0,明显多于N2组25.7±4.3(P<0.01),而PA组18.2±2.2和PC组8.0±4.1则明显少于N2组(P<0.05)。结论缺血后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用取决于后处理时间,缺血后处理30s/30s对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用,而缺血后处理15s/15s和60s/60s会加重脊髓损伤。
- 高鹏熊利泽聂煌路志红马福成
- 关键词：缺血后处理脊髓缺血缺血-再灌注损伤
- 缺血后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤中MDA和SOD的影响被引量：17
- 2006年
- 目的:通过在体兔脊髓缺血再灌注模型研究缺血后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后体内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为4组,每组6只.对照组仅行单纯缺血再灌注处理;缺血后处理15s,30s和60s(PA,PB和PC)组分别于阻闭腹主动脉15min后,再灌注15s,30s和60s,缺血15s,30s和60s,反复3次.各组均在缺血前、缺血10min和再灌注1h时对所有动物抽动脉血并取脊髓组织匀浆后分别测定MDA含量和SOD活性.结果:再灌注1h时血浆和脊髓组织中MDA含量:PA和PB组明显低于对照组(P<0.01),而PC组明显高于对照组(P<0.01);SOD活性:PA和PB组明显高于对照组(P<0.01),PC组明显低于对照组(P<0.01).结论:早期短时程缺血后处理(15s/15s和30s/30s)具有抗氧化作用,能够抑制再灌注后氧自由基的过量生成,对兔脊髓缺血再灌注损伤具有一定保护作用.
- 高鹏熊利泽路志红李万鹏孟静茹
- 关键词：缺血后处理脊髓缺血再灌注损伤丙二醛
- 七氟醚后处理对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用被引量：18
- 2008年
- 目的评价在缺血后期及再灌注早期吸入不同浓度的七氟醚行后处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其剂量依赖性。方法雄性SD大鼠50只,随机分为空白对照组、吸氧组和0.5、1.0、1.5MAC七氟醚后处理组,每组10只。采用大脑中动脉线栓法阻闭(middle cerebral artery occlusion,MCAO)120min后再灌注72h制备局灶性脑缺血模型。各七氟醚后处理组于再灌注即刻的前20min和后10min给予不同浓度七氟醚吸入。再灌注后的24、48和72h行神经功能评分(NDS),并于最后一次评分后测定脑梗死容积比。结果0.5、1.0和1.5MAC组的脑梗死容积比分别为0.39±0.03,0.31±0.03和0.24±0.03(P<0.05),明显小于对照组0.53±0.05(P<0.05)。吸氧组为0.51±0.05,与对照组比差异无统计学意义。各个时间点七氟醚后处理组NDS明显优于对照组和吸氧组。结论在局灶性脑缺血-再灌注的缺血后期和再灌注早期吸入0.5、1.0和1.5MAC七氟醚行后处理均具有脑保护作用,并呈现剂量依赖性。
- 夏明董海龙谢克亮熊利泽
- 关键词：七氟醚局灶性脑缺血再灌注损伤
- Involvement of δ-and μ-opioid receptors in the delayed cerebral ischemic tolerance induced by repeated electroacupuncture preconditioning in rats被引量：21
- 2007年
- 有重复 electroacupuncture (EA ) 的背景 Preconditioning 能模仿 ischemic preconditioning 在老鼠导致服的 ischemic 忍耐。现在的学习被设计调查是否mu()，delta()-或kappa() -opioid 受体涉及老鼠是的重复 EA preconditioning.Methods 导致的 neuroprotection 有 naltrindole ( NTI )的 pretreated ， nor-binaltorphimine ( nor-BNI )或 D-Phe-Cys-Tyr-D-Trp-Orn-Thr-Pen-Thr-NH2 ( CTOP )，它是一高度选择，-或 -opioid 受体对手分别地，在每 EA preconditioning 前( 30 每天纪录， 5 天)。在最后 EA 处理以后的 24 个小时，中间的服的动脉吸藏(MCAO ) 被导致 120 分钟。大脑梗塞体积与 2,3,5-triphenyltetrazolium 氯化物在仅仅收到了 EA preconditioning 的老鼠在 MCAO 以后并且与那相比在 24 个小时染色被决定。在另一个实验，在老鼠大脑的 met-enkephalin-like immunoreactivity 被 immunohistochemistry 在 EA preconditioning 减少了的 EA preconditioning 和控制 rats.Results 调查大脑梗塞体积与控制老鼠(P=0.000 ) 相比。NTI 和 CTOP 的管理稀释了 EA preconditioning 导致的大脑梗塞体积减小，与在 EA preconditioning 老鼠(P0.001 ) 的比那的更大的梗塞体积介绍。但是 nor-BNI 管理没堵住 EA preconditioning 导致的梗塞卷减小，比控制组老鼠(P=0.000 ) 与更小的梗塞体积介绍。met-enkephalin-like immunoreactivity 的数字在 EA preconditioning 老鼠的积极神经原是多于控制老鼠(P=0.000 ) ， .Conclusion 重复了 EA preconditioning，这刺激 enkephalins 的版本，它可以绑 - 并且对焦点的服的局部缺血导致忍耐的 -opioid 受体。
- XIONG Li-ze YANG Jing WANG Qiang LU Zhi-hong
- 关键词：脑缺血电针治疗病理机制
- 缺血后处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤最佳方案被引量：18
- 2007年
- 目的:探寻缺血后处理(IP)对大鼠局灶性脑缺血损伤保护作用的最佳时间,比较该处理方案与缺血预处理(IPC)脑保护效应.方法:IP最佳时间确定实验分组:60只雄性SD大鼠,随机分为6组(n=10).对照组,行单纯缺血再灌注;IP-15s,30s,1min,2min和5min不同时间点组,分别于大脑中动脉线栓阻闭(MCAO)90min后,再灌注15s,30s,1min,2min和5min,缺血15s,30s,1min,2min和5min,反复三次,组间比较得出IP最佳时间.比较IP最佳时间与IPC脑保护效应实验分组:30只雄性SD大鼠,随机分为3组(n=10).对照组,IP-15s组和IPC组,预先阻闭大脑中动脉20min,再灌注24h后行MCAO90min.上述实验90只动物经再灌注24h后进行神经功能障碍评分.取大脑行2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色确定脑梗死容积百分比,并行统计学分析.结果:再灌注24h后,在IP最佳时间的确定实验中,IP-15s组神经功能评分和脑梗死容积(34.0±4.8)%明显低于对照组[(58.9±12.2)%,P<0.01];在IP与IPC脑保护效应比较实验中,IP-15s和IPC的神经功能评分与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01),但IP-15s脑梗死容积(36.1±10.3)%大于IPC组[(26.8±3.3)%,P<0.01].结论:IP对大鼠局灶性脑缺血损伤保护作用的最佳时间为15s再灌注/缺血,反复三次;IP的脑保护效应弱于IPC.
- 孙静董海龙栾琪赵翚路志红熊利泽
- 关键词：缺血后处理缺血预处理再灌注损伤
- 苍术苷对七氟醚后处理诱导脑保护作用的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:观察苍术苷对七氟醚后处理诱导脑保护作用的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠50只,随机分为5组:对照组、七氟醚后处理组、七氟醚+苍术苷组、七氟醚+溶剂组和苍术苷组。每组10只大鼠。采用大脑中动脉线栓法阻闭(MCAO)120 min后再灌注72 h,制备局灶性脑缺血模型。再灌注即刻的前20 min和后10 min吸入七氟醚。七氟醚后处理前给予苍术苷侧脑室注射。再灌注后的24、48和72 h行神经行为学评分,并于最后一次评分后测定脑梗死容积比。结果:缺血-再灌注72 h后,与对照组脑梗死容积比(0.55±0.07)相比,七氟醚后处理组(0.32±0.05)明显降低(P=0.000);七氟醚+苍术苷组(0.57±0.06,P=0.418)和苍术苷组(0.56±0.05,P=0.605)均无统计学差异,七氟醚+苍术苷组和苍术苷组分别与七氟醚后处理组相比,差异有显著性统计学意义(P=0.000);七氟醚+溶剂组(0.35±0.06,P=0.218)与七氟醚后处理组相比差异无显著性意义。各时间点神经功能评分,七氟醚后处理组和七氟醚+溶剂组明显优于对照组(P<0.05)。七氟醚+苍术苷组和苍术苷组明显低于七氟醚后处理组(P<0.05)。结论:苍术苷消除了七氟醚后处理的脑保护作用。
- 夏明李伟彦董海龙熊利泽
- 关键词：七氟醚缺血-再灌注损伤苍术苷
- 环孢素对七氟醚后处理诱导脑保护作用的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:脑缺血损伤是围术期常见并发症,缺血后处理以及非缺血后处理如吸入麻醉药后处理可减轻脑缺血损伤。文中观察环孢素(CsA)对七氟醚后处理诱导脑保护作用的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠50只,随机分为对照组,七氟醚后处理组,七氟醚+CsA组,七氟醚+溶剂组和CsA组,每组10只大鼠。采用大脑中动脉线栓法阻闭(MCAO)120 min后再灌注72 h,制备局灶性脑缺血模型。再灌注即刻的前20 min和后10 min给予七氟醚吸入。七氟醚后处理前给予侧脑室注射CsA。再灌注后的24、48和72 h行神经功能障碍评分(NDS),并于最后1次评分后测定脑梗死容积比。结果:缺血-再灌注72 h后,脑梗死容积比在七氟醚后处理组(0.31±0.04)、七氟醚+CsA组(0.25±0.04)、CsA组(0.30±0.03)和七氟醚+溶剂组(0.33±0.05)均明显小于对照组(0.55±0.05);七氟醚+CsA组(0.25±0.04)明显小于七氟醚后处理组和CsA组。七氟醚后处理组、七氟醚+溶剂组、七氟醚+CsA组和CsA组在NDS的各时间点明显优于对照组(P<0.05);七氟醚+CsA组明显优于七氟醚后处理组(P<0.05)。结论:mPTP关闭剂具有脑保护作用,并协同增强七氟醚后处理的脑保护作用。
- 夏明李伟彦董海龙熊利泽
- 关键词：七氟醚缺血-再灌注损伤环孢素
- 缺血后处理上调内源性抗氧化物酶活性诱导兔脊髓保护效应被引量：6
- 2008年
- 目的观察缺血后处理是否通过增加再灌注期间内源性抗氧化物酶的活性以减轻兔脊髓缺血一再灌注损伤。方法雄性新西兰大白兔78只随机分为3组：假手术组（Sham组，n=18）：操作同I／R组，但不阻闭腹主动脉；缺血一再灌注组（I／R组，n=30）：阻闭腹主动脉20min后再灌注；缺血后处理组（PostC组，n=30）：阻闭腹主动脉20min，再灌注即刻行30s再灌注／30s缺血，3个循环，其他同I／R组。在再灌注的30min、1、3、6、24和48h分别取材，采用分光光度法行脊髓抗氧化物酶活性及丙二醛（MDA）含量测定（各时间点n=5，Sham组n=3）。再灌注6、24和48h在取材前分别行后肢运动功能评分。结果①再灌注6、24和48h时PostC组后肢运动功能评分显著高于I／R组（均P〈0．05）。②PostC组脊髓组织中超氧化物歧化酶（SOD）及过氧化氢酶（CAT）活性在再灌注早期（30min～6h）显著高于I／R组（均P〈0．05）。PostC组各时间点脊髓组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）活性与I／R组相比，差异无统计学意义。③PostC组脊髓组织MDA含量在再灌注24h和48h明显低于I／R组（P〈0．01）。结论缺血后处理可通过上调脊髓SOD及CAT活性，减轻脊髓缺血再灌注损伤，产生保护效应。
- 宋文英董海龙陈琼路志红王慧孟静茹熊利泽
- 关键词：再灌注损伤脊髓缺血后处理
- 缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响被引量：43
- 2005年
- 目的探讨缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法36只雄性SD 大鼠随机分为3组(n=12),对照组:即单纯缺血再灌注组;缺血后处理15s组(I-15 s组):大脑中动脉线栓阻闭(MCAO)90 min后,再灌注15 s,缺血15 s,反复3次;缺血后处理30 s组(I-30 s组):MCAO 90 min后,再灌注30 s,缺血30 s,反复3次。再灌注24 h后对所有动物行神经功能障碍评分(NDS),然后取大脑测定脑梗死容积。结果再灌注24 h后I-15 s和I-30 s组NDS与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注24 h后脑梗死容积I-15s组为(271±97)mm3,I-30 s组为(217±85)mm3,小于对照组[(378±103)mm3](P<0.01),I-15 s和I-30 s组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血后处理可减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠脑的病理性损伤。
- 熊利泽杨静徐宁朱萧玲朱妙章
- 关键词：缺血后处理局灶性脑缺血再灌注损伤神经功能障碍病理性损伤
- 七氟烷后处理对氧自由基介导减轻兔脊髓缺血再灌注损伤的作用被引量：7
- 2008年
- 目的观察七氟烷后处理是否可以减轻兔脊髓缺血再灌注损伤以及氧自由基在其中的作用。方法（1）雄性新西兰大白兔48只，随机分为6组（n=8）：假手术组，仅行单纯手术操作但不阻闭腹主动脉；对照组，行单纯缺血再灌注，即阻闭腹主动脉20min后进行再灌注；纯氧后处理组，在再灌注前5min给予100％O2，持续13min。七氟烷后处理组（Sev00．5组／Sev01．0组／Sev01．5组），分别再灌注前5min给予0．5、1．0及1．5MAC（肺泡气最低有效浓度）七氟烷处理，持续10min，然后100％O2洗脱3min。（2）雄性新西兰大白兔36只，随机分为4组（n=9）。纯氧组及七氟烷组，分别接受纯氧和1．0MAC七氟烷后处理并于后处理前1h静脉注射生理盐水5ml／kg，DMTU＋七氟烷及DMTU＋纯氧组，分别接受纯氧和1．0MAC七氟烷后处理并于后处理前1h静脉注射10％二甲基硫脲（DMTU）5ml／kg。再灌注48h对所有动物的后肢运动功能进行评分并取脊髓行HE染色对行脊髓前角正常神经元计数。结果（1）再灌注48h，七氟烷后处理组后肢运动功能评分和脊髓前角正常神经元计数均显著高于对照组（P〈0．05），脊髓前角正常神经元计数Sev01．0组明显多于Sev00．5组和Sev01．5组（P〈0．05）。（2）再灌注48h，七氟烷组、DMTU＋七氟烷及DMTU＋纯氧组的后肢运动功能评分和脊髓前角正常神经元计数均明显高于纯氧组（P〈0．05）；脊髓前角正常神经元计数七氟烷组明显高于DMTU＋七氟烷及DMTU＋纯氧组（P〈0．05）。结论七氟烷后处理通过氧自由基介导减轻兔脊髓缺血再灌注损伤。
- 陈琼王强宋文英马锐熊利泽
- 关键词：脊髓缺血再灌注损伤七氟烷氧自由基
