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辽宁省高校创新团队支持计划(2009T064)

作品数:8 被引量:14H指数:2
相关作者:杨育红王洪新梁灵君孙雪芳刘婉珠更多>>
相关机构:辽宁医学院更多>>
发文基金:辽宁省高校创新团队支持计划辽宁省科学技术计划项目辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 6篇心肌
  • 4篇腺苷
  • 3篇心肌肥厚
  • 3篇细胞肥大
  • 3篇肌肥厚
  • 3篇肥大
  • 3篇肥厚
  • 3篇大鼠心肌
  • 2篇代谢
  • 2篇动脉
  • 2篇多糖
  • 2篇心肌肥大
  • 2篇皂苷
  • 2篇脂多糖
  • 2篇三七总皂苷
  • 2篇缩窄
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇主动脉
  • 2篇主动脉缩窄

机构

  • 7篇辽宁医学院

作者

  • 7篇杨育红
  • 5篇王洪新
  • 4篇孙雪芳
  • 4篇梁灵君
  • 2篇符丽娟
  • 2篇包翠芬
  • 2篇刘婉珠
  • 1篇孙德文
  • 1篇阎萧萧
  • 1篇周振华
  • 1篇宋莹
  • 1篇秦玉生
  • 1篇张岩
  • 1篇杨丽儒

传媒

  • 2篇中国老年学杂...
  • 2篇中药药理与临...
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中医正骨
  • 1篇中国公共卫生

年份

  • 6篇2013
  • 1篇2011
  • 1篇2010
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
氯化腺苷对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚时TLR4及其介导的信号通路的作用
2013年
目的:探讨氯化腺苷对腹主动脉缩窄(AAC)致大鼠心肌肥厚时TLR4及其介导的信号通路的作用。方法:大鼠采用结扎腹主动脉的方法制备AAC模型,1周后给予大鼠2-氯化腺苷0.3、0.6、1.2 mg/kg,每天一次,共12周;计算心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);测定左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室内压最大升降速率(±dp/dtmax);采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定心肌心钠素mRNA(ANP mRNA)表达;ELISA法检测心肌组织TNF-α、IL-1β的含量;Western blot法检测心肌组织IκBα、TLR4的蛋白含量。结果:与假手术组相比,AAC模型组的大鼠,IκBα蛋白量明显降低,其他指标均显著增高;同模型组相比,2-氯化腺苷1.2 mg/kg组的HMI,LVMI,LVSP,LVEDP和±dp/dtmax均显著降低;2-氯化腺苷0.6、1.2mg/kg组的ANP mRNA表达和TLR4蛋白量明显下降,IκBα蛋白量明显升高;2-氯化腺苷0.3、0.6、1.2 mg/kg组心肌组织TNF-α、IL-1β的含量均显著减少。结论:氯化腺苷可以有效抑制AAC大鼠心肌肥厚,抑制炎症因子含量的增加,其作用机制可能同TLR4及其介导的NF-κB通路有关。
阎萧萧杨育红梁灵君孙雪芳李洪秀王洪新
关键词:腺苷心肌肥厚腹主动脉缩窄心钠素炎症因子
腺苷对肿瘤坏死因子-α诱导乳鼠心肌细胞肥大及核因子-κB的影响
2013年
目的探讨腺苷对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis fac-tor,TNF-α)诱导心肌细胞肥大及核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,应用TNF-α100μg.L-1诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度腺苷对心肌肥大的影响。用考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量;RT-PCR检测心肌细胞心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)mRNA的表达;Western blot法检测心肌细胞p65和IκBα的蛋白含量;ELISA法检测细胞外液白介素-1β(IL-1β)的含量。结果腺苷能够有效抑制TNF-α诱导的心肌肥大,表现为蛋白含量减少,ANPmRNA表达降低,并且能抑制TNF-α诱导的NF-κB活化,表现为细胞内p65蛋白表达减少,IκBα蛋白表达增加和细胞外液IL-1β表达降低。结论腺苷对TNF-α诱导的心肌肥大有保护作用,可能与腺苷抑制心肌细胞NF-κB活化有关。
张岩杨育红梁灵君孙雪芳李洪秀王洪新
关键词:腺苷肿瘤坏死因子-Α心肌肥大核因子-ΚB
中医药诊治骨质疏松与代谢性骨病新进展交流会征文通知
2013年
由中华中医药学会主办,河南省洛阳正骨医院、河南省骨科医院承办的中医药诊治骨质疏松与代谢性骨病新进展交流会将于2013年10月在河南省洛阳市召开。本次会议将聘请著名中医、中西医结合专家、以及相关领域的国内外专家做主题演讲。现将征文有关事项通知如下。
关键词:代谢性骨病征文通知骨质疏松交流会中西医结合专家
腺苷对脂多糖致大鼠心肌细胞肥大影响被引量:1
2013年
目的探讨腺苷对脂多糖诱导乳鼠心肌细胞肥大的影响及作用机制。方法原代培养新生大鼠心肌细胞,以脂多糖1 mg/L诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度腺苷对肥大心肌细胞影响,以计算机图像分析系统检测细胞体积,逆转录聚合酶链式反应法检测心房钠尿肽(ANP)mRNA,western blot法检测心肌细胞Toll样受体4(TLR4)的蛋白量,酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。结果腺苷能有效抑制脂多糖诱导的心肌肥大,与模型组比较,低、中、高剂量腺苷组细胞体积分别减小15.6%、27.1%和32.8%(P<0.05),心肌细胞的ANP mRNA表达均较模型组降低(P<0.01);与脂多糖组比较,0.25、1、4 mg/L腺苷组TLR4蛋白表达[(0.56±0.04)、(0.47±0.02)]均降低(P<0.05),细胞外液TNF-α含量[(30.8±4.1)、(22.7±2.9)、(19.1±3.7)pg/mL]均减少(P<0.01)。结论腺苷对脂多糖诱导的乳鼠心肌细胞有保护作用,其机制可能与抑制TLR4表达有关。
杨丽儒杨育红梁灵君孙雪芳李洪秀王洪新
关键词:腺苷脂多糖
坎地沙坦对糖尿病大鼠心肌bcl-2、p53蛋白表达及线粒体超微结构的影响被引量:6
2010年
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂坎地沙坦(Candesartan)对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及线粒体超微结构的影响及其可能机制。方法 16只健康雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型,随机分为糖尿病组(DM组),坎地沙坦治疗组(Cand组),同时设立对照组(NC组)。Cand组每日灌胃给予坎地沙坦(8 mg/kg),共12 w。透射电镜观察心肌线粒体的超微结构改变,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌bcl-2、p53蛋白表达。结果与NC组相比,DM组大鼠心肌细胞凋亡数明显增多(P<0.01),bcl-2蛋白表达减弱,p53蛋白表达显著增强(P<0.01);DM组心肌线粒体肿胀、空泡形成、线粒体嵴大部分消失;Cand组大鼠线粒体损伤程度明显减轻,凋亡细胞数减少(P<0.05),bcl-2蛋白表达增强、p53蛋白表达减弱(P<0.01)。结论坎地沙坦通过影响凋亡相关基因Bcl-2、P53蛋白表达而保护糖尿病心肌结构。
符丽娟杨育红包翠芬刘婉珠
关键词:坎地沙坦糖尿病心肌病BCL-2
贝那普利下调TGF-β_1及Bax表达对糖尿病大鼠心肌的保护作用被引量:1
2011年
目的探讨贝那普利(BZ)对糖尿病(DM)大鼠心肌转化生长因子β1(TGF-β1)和Bax的表达及心肌肥厚指标的影响。方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备DM模型。实验分为正常对照组(CON)、DM组和BZ治疗组(BZ)。治疗组每日灌胃给予贝那普利(10 mg.kg-1.d-1)。8 w后测定心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI),并取左心室心肌免疫组化法检测TGF-β1和Bax在心肌组织中的表达,透射电镜观察心肌组织超微结构变化。结果与CON组相比,DM组大鼠HMI、LVMI明显升高;心肌TGF-β1和Bax蛋白表达显著增强(P<0.05,P<0.01);电镜发现DM心肌细胞肿胀、肌丝稀疏,线粒体变性肿胀,间质胶原增生及微血管基底膜增厚。与DM组相比,BZ干预后,HMI、LV-MI明显降低(P<0.01);心肌TGF-β1和Bax蛋白表达减弱(P<0.01);心肌超微结构改变减轻。结论 TGF-β1可能通过刺激促凋亡因子Bax表达诱导心肌细胞凋亡,促进DM心肌肥厚。BZ能在一定程度上抑制TGF-β1和Bax的表达从而延缓DM心肌病理进程。
符丽娟杨育红包翠芬刘婉珠
关键词:贝那普利BAX糖尿病心肌肥厚
三七总皂苷对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚能量代谢紊乱的抑制作用被引量:5
2013年
目的探讨三七总皂苷(PNS)对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚的抑制作用及机制。方法取75只大鼠,采用腹主动脉缩窄法致心肌肥厚;随机取15只大鼠进行假手术作为对照(假手术组)。1周后,手术大鼠随机分为4组:模型组、低剂量PNS组(50 mg/kg)、中剂量PNS组(100 mg/kg)和高剂量PNS组(150 mg/kg)。给药11周,测定大鼠血流动力学改变;计算心脏指数和左心室质量指数;病理切片作HE染色观察大鼠左心室心肌形态学改变;取出左心室部分心肌组织进行乳酸、游离脂肪酸测定;采用逆转录聚合酶链反应测定心肌组织心房钠尿肽mRNA的表达;采用高效液相色谱法测定心肌中的三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和一磷酸腺苷(AMP)含量。结果与模型组相比,PNS可以降低肥厚指数,改善其血流动力学,降低心房钠尿肽mRNA的表达,降低心肌肥厚大鼠心肌乳酸和游离脂肪酸含量,增高心肌ATP、ADP和AMP含量。结论 PNS能够有效抑制腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚并改善其能量代谢紊乱。
秦玉生杨育红梁灵君宋莹李洪秀王洪新
关键词:三七总皂苷心肌肥厚能量代谢心房钠尿肽三磷酸腺苷
三七总皂苷对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的保护被引量:2
2013年
目的 :研究三七总皂苷(PNS)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞肥大的保护作用。方法:体外培养新生1~2d的SD大鼠乳鼠心肌细胞48 h后,设正常对照组、脂多糖1mg/L模型组、脂多糖+三七总皂苷12.5、25、50 mg/L组。考马斯亮蓝法测细胞的蛋白含量;计算机图像分析系统测量细胞体积;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观测细胞内[Ca2+]i瞬间变化。结果:与正常对照组相比,脂多糖1 mg/L可使心肌细胞蛋白含量明显增多,体积显著增大,释放的TNF-α含量显著增加,心肌细胞内[Ca2+]i瞬间峰值增大。与脂多糖模型组相比,预加入12.5、25、50 mg/L的三七总皂苷均可抑制心肌细胞蛋白含量增多,体积增大,同时细胞产生的TNF-α含量明显降低,抑制了细胞内[Ca2+]i瞬间变化幅度增大。结论:三七总皂苷对脂多糖诱导的大鼠乳鼠心肌细胞肥大有良好的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α的产生,降低[Ca2+]i有关。
孙德文杨育红周振华孙雪芳李洪秀王洪新
关键词:三七总皂苷脂多糖心肌肥大钙离子浓度
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