国家自然科学基金(81101775)
- 作品数：5 被引量：17H指数：2
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- 人肺腺癌与癌旁组织mRNA差异表达及信号通路的变化
- 2015年
- 目的:利用全基因组表达谱芯片对人肺腺癌和癌旁组织中差异表达的mRNA进行检测,对mRNA在肺腺癌发生过程中可能涉及到的信号通路变化进行分析。方法:提取6例人肺腺癌与癌旁组织标本中的总RNA,体外逆转录制备ds-cDNA并用Cy3荧光标记,与含有19 000条mRNA的芯片进行杂交,扫描软件扫描芯片荧光信号图像,筛选差异表达的mRNA并进行信号通路分析。结果:1差异表达的mRNA总共有832条,其中在肿瘤组织中相对高表达的mRNA有407条,相对低表达的mRNA有425条(大于2倍变化且P<0.05)。2信号通路分析发现差异表达的mRNA参与了9个信号通路的调控,其中同源重组信号通路、人转化生长因子-β通路、丝裂原激活蛋白激酶信号通路、细胞周期信号通路、p53信号通路等5条信号通路与肿瘤的发生有关。结论:人肺腺癌组织中有大量mRNA发生差异表达,差异表达的mRNA在多个与肺腺癌发生密切相关的信号通路中发挥重要的调控作用。
- 李丹张力杨泽天但攀赵金平周雪峰
- 关键词：肺腺癌MRNA信号通路
- 持续氟西汀干预预防大鼠实验性肺动脉高压复发并改善生存率
- 2011年
- 目的:观察氟西汀对野百合碱(MCT)所致的大鼠肺动脉高压(PAH)的近期和远期疗效及伴随的病理生理学变化。方法:实验分为氟西汀持续干预组(M+F组)、氟西汀短期干预组(M/F组)、MCT组及生理盐水组,共196只大鼠。其中前3组均先行MCT(60mg/kg)皮下注射3周造模,M+F组为氟西汀(10mg/kg)干预9周,M/F组氟西汀干预3周。实验总共观察12周,分别于不同时间点观察大鼠肺组织形态学变化,并对肺动脉压(PAP)、管壁厚度百分比(PWT)、右心室肥厚指数(RVHI)及5-羟色胺转运体(5-HTT)的表达情况进行测定,并进行生存分析。结果:①M/F组大鼠在氟西汀停药后6周出现显著的肺血管重构和右心室肥厚,提示肺动脉高压复发,而M+F组大鼠未观察到肺动脉高压复发及右心室肥厚加重;②M/F组5-HTT蛋白水平在氟西汀撤药后逐渐升高,且与肺动脉高压的严重程度相平行,而M+F组在氟西汀撤药后未出现5-HTT表达增加。结论:①氟西汀能有效逆转MCT诱导的大鼠肺血管重构并改善右心室肥厚,且这一作用主要与氟西汀抑制5-HTT表达上调有关;②氟西汀长期持续干预较短期干预能更有效提高PAH大鼠的生存率。
- 王君钰朱少平赵金平周雪峰徐明
- 关键词：5-羟色胺转运体氟西汀复发
- N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ在CD133^+人肺腺癌细胞中的表达和功能研究被引量：2
- 2011年
- 目的:观察N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅴ(Mgat5)在CD133+人类肺腺癌细胞中的表达和功能。方法:采用磁珠分选(MACS)的方法从10位肺腺癌患者手术切除的肿瘤标本中分离出CD133+人类肺腺癌细胞。荧光实时定量PCR(FQRT-PCR)和Western blot检测CD133+细胞中Mgat5的表达。Mgat5特异性的siRNA转染CD133+细胞后,L型植物凝集素(L-PHA)结合实验检测细胞表面N-聚糖表达情况。体内荷瘤实验和MTT比色法分别检测敲减Mgat5后CD133+肺腺癌细胞体内外的生长情况。结果:CD133+细胞中Mgat5的mRNA和蛋白表达量分别是CD133-细胞中Mgat5的1.2倍和1.4倍。CD133+细胞转染Mgat5特异性siRNA后与L-PHA结合能力下降,敲减CD133+细胞中Mgat5的表达能够显著抑制肿瘤细胞体内和体外的生长。结论:Mgat5在CD133+细胞内高表达,抑制Mgat5的表达可明显抑制肿瘤细胞的生长。Mgat5可以作为一个新的肺腺癌治疗靶点。
- 周雪峰王乐张力但攀赵金平
- 关键词：CD133肺腺癌
- 肺腺癌组织与癌旁组织长链非编码RNA表达谱的筛选被引量：10
- 2012年
- 目的应用高通量长链非编码RNA（1ncRNA）芯片检测肺腺癌组织和癌旁组织中差异表达的IncRNA，并对其进行初步分析。方法分别提取6例肺腺癌患者的肺腺癌组织和癌旁组织中的RNA，体外逆转录制备并标记为双链cDNA（ds—cDNA），与含有22000条lncRNA芯片进行杂交，计算机扫描并分析芯片荧光信号图像，筛选差异表达的lncRNA。结果在肺腺癌组织中差异表达的lncRNA达1025条，其中在肿瘤组织中高表达的IncRNA464条，低表达的IncRNA561条（变化〉2倍且P〈0．05）。结论肺腺癌的发生过程中IncRNA的表达谱发生明显变化，IncRNA与肺腺癌的发生密切相关。
- 周雪峰但攀朱明林张力杨泽天马麒赵金平
- 关键词：肺腺癌长链非编码RNA芯片
- 长链非编码RNA ZXF1表达与肺腺癌预后的关系及相关分子机制被引量：7
- 2017年
- 目的：探讨长链非编码RNA ZXF1的表达情况与肺腺癌临床病理特征和预后的关系以及相关分子机制。方法收集83例手术切除的肺腺癌组织标本，荧光实时定量PCR检测ZXF1 mRNA的表达，分析ZXF1表达水平与肺腺癌临床病理特征和预后的关系。建立肺腺癌A549细胞过表达ZXF1模型，利用蛋白质抗体芯片技术筛选与ZXF1功能上相关的靶蛋白。结果83例肺腺癌组织和癌旁组织中，ZXF1 mRNA的表达水平分别为8．32±3．05和1．05±0．47，差异有统计学意义（P＜0．05）。 ZXF1表达水平与肺腺癌患者的肿瘤分化程度和淋巴结转移有关（均P＜0．05），与患者性别、年龄和肿瘤大小无关（均P＞0．05）。 Kaplan？Meier分析显示，ZXF1 mRNA高表达组患者的无病生存时间（DFS）和总生存时间（OS）均低于ZXF1 mRNA低表达组（P＜0．05）。 Cox多因素分析显示，年龄、ZXF1表达水平、肿瘤大小和淋巴结转移为影响肺腺癌患者DFS的独立因素（均P＜0．05），年龄、ZXF1表达水平、肿瘤大小、淋巴结转移和肿瘤分化程度为影响肺腺癌患者OS的独立因素（均P＜0．05）。蛋白质抗体芯片检测显示，肺腺癌A549细胞过表达ZXF1后，骨形态发生蛋白5（ BMP？5）和干细胞因子受体（ SCFR）表达相应增加。结论 ZXF1在肺腺癌组织中高表达，并且与肿瘤分化程度及淋巴结转移有关，ZXF1高表达的肺腺癌患者预后较差。 ZXF1可能通过增强靶蛋白BMP？5和SCFR的表达而影响肺腺癌的进展。
- 潘高峰周雪峰赵金平
- 关键词：长链非编码RNA干细胞因子受体预后
