国家自然科学基金(30960410)
- 作品数：8 被引量：74H指数：6
- 相关作者：李明霞周英桑葵朱艳萍王冬梅更多>>
- 相关机构：新疆医科大学第一附属医院香港大学深圳医院新疆生产建设兵团更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同营养方式早产儿血清IGF-I及GH水平的变化研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨不同营养方式早产儿血清胰岛素样生长因子(IGF-I)与生长激素(GH)水平的变化及其与生长发育的关系。方法采用放射免疫法测定观察组(42例)与对照组(48例)早产儿出生时及生后第7d、第14d血清IGF-I、GH水平,同时测量两组早产儿相应日龄体质量、身长、头围,计算Rohrer指数(RI),并进行对比分析。结果 (1)两组早产儿生后第14d血清IGF-I水平与脐血及第7d组内比较差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组早产儿生后第7d及第14d血清IGF-I水平与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)两组早产儿生后第14d血清GH水平差异有统计学意义(P<0.05)。(3)两组早产儿脐血及生后第7d、第14d血清IGF-I水与体质量、RI及GH分别呈正相关,生后第14d血清GH水平与RI呈正相关(P<0.05)。结论 IGF-I及GH在早产儿营养与生长调控的过程中发挥着一定的作用,与早产儿的营养状况密切相关。
- 巴依尔才次克王乐周英
- 关键词：早产儿胰岛素样生长因子-I生长激素
- 缺氧诱导因子-1α在新生大鼠缺氧性肺动脉高压中的作用及其与肺血管重塑的关系被引量：8
- 2014年
- 目的 了解缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）在缺氧性肺动脉高压（hypoxia-induced pulmonary hypertension,HPH）新生大鼠血清中的含量及肺组织中的表达水平,探讨HIF-1α在新生大鼠HPH发病机制中的作用及HIF-1α与肺血管重塑的关系.方法 将80只新生Wistar大鼠随机分为缺氧组和常氧组,各40只.缺氧组建立低氧诱导的新生大鼠HPH模型.常氧组除无低氧外,其余条件同缺氧组.2组于生后3、7、14、21 d各取同日龄新生大鼠10只,测定平均肺动脉压（mean pulmonary arterial pressure,mPAP）,应用酶联免疫吸附法检测血清HIF-1α含量,免疫组织化学及实时荧光定量-聚合酶链反应技术检测肺组织HIF-1α的表达,HE及Van Gieson染色后光镜下观察肺小动脉形态学变化,并测定血管中层厚度/血管外径比（intima media thickness/external diameter ratio,MT）和中层横截面积/总横截面积比（medial wall cross sectional area/vessel total cross-sectional area ratio,MA）.采用f检验、Wilcoxon秩和检验、Ridit分析、Pearson相关检验和Spearman秩相关检验进行统计学分析. 结果 随缺氧时间延长,新生大鼠mPAP持续增高.低氧诱导3、7、14、21d后,缺氧组大鼠mPAP分别为（8.59±1.57）、（11.63±2.56）、（15.29±2.88）和（18.04±2.69） mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,高于相同日龄的常氧组大鼠[分别为（6.14±1.02）、（8.33±0.76）、（10.92±2.74）和（12.17±1.64） mmHg],差异有统计学意义（t值分别为4,140、3.910、3.480和5,890,P值均＜0.05）.缺氧组3、7和14d的HIF-1α水平均高于常氧组[缺氧组与常氧组分别为（805.67±19.52）μg/mol与（204.34±83.21） μg/mol、（906.29±24.24）μg/mol与（548.93±11.78）μg/mol、（939.25±28.57）μg/mol与（674.44±17.41） μg/mol,t值分别为6.430、4.110和2.340,P值均＜0.05];缺氧组HIF-1αmRNA相对表达量高于常氧组（0.98±0.35与0.23±0.16、1.30±0.49与0.69±0.13和1.45±0.76与0.64±0.21
- 周英王冬梅朱艳萍李明霞
- 关键词：缺氧诱导因子1,Α亚基血管外科手术
- 缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺血管重塑与肺血管HIF-1α、ET-1、iNOS表达的相关性研究被引量：19
- 2013年
- 目的了解缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺血管重塑与肺血管HIF-1α、ET-1、iNOS表达的相关性。方法建立HPH新生大鼠模型,检测平均肺动脉压力(mPAP);并计算肺小动脉中层壁厚占肺小动脉的外径百分比(MT%)、肺小动脉管壁中层横截面积占肺小动脉总横截面积的百分比(MA%)作为肺血管重塑指标;免疫组化法检测新生大鼠肺组织中HIF-1α、ET-1、iNOS反应强度及mRNA表达;进行肺血管重塑与HIF-1α、ET-1、iNOS mRNA相关性分析。结果缺氧3、5、7、10、14、21 d,新生大鼠mPAP持续增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。缺氧7 d后MT%、MA%明显高于对照组(P<0.05)。肺组织中HIF-1α表达在缺氧3、5、7、10 d时显著高于对照组(P<0.05),其mRNA表达在3、5、7 d高于对照组(P<0.05);ET-1表达在缺氧3、5、7 d时显著高于对照组(P<0.05),其mRNA表达在缺氧3 d时高于对照组(P<0.05);iNOS蛋白及mRNA表达在缺氧3、5、7 d时均显著高于对照组(P<0.05)。MT%和MA%与HIF-1αmRNA呈正相关(r分别为0.835、0.850,P<0.05)。结论新生大鼠缺氧7 d后肺血管出现重塑;HIF-1α、ET-1及iNOS共同参与了新生大鼠HPH的发生及发展。
- 王建荣周英桑葵李明霞
- 关键词：肺动脉高压血管重塑新生大鼠
- 缺氧诱导因子-1α及下游因子在缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺内的表达研究被引量：15
- 2014年
- 目的通过了解缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、内皮素-1(ET-1)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA及蛋白质在缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺组织中的表达以及和肺动脉压力的关系,探讨三种因子在HPH发病机制中的作用。方法建立HPH新生大鼠模型;分别在缺氧3、5、7、10、14、21天检测平均肺动脉压力(mPAP);通过RT-PCR、免疫组织化学和Western blot方法分别对肺组织中上述三种因子的mRNA、蛋白质表达强度及蛋白质表达量进行分析;进行三因子和肺动脉压力的相关性分析。结果缺氧3、5、7、10天HIF-1αmRNA及蛋白质表达强度均明显高于对照组(P<0.05);缺氧5、7天其蛋白质表达量明显高于对照组(P<0.05)。缺氧3天ET-1mRNA表达明显高于对照组(P<0.05);缺氧3、5、7天ET-1蛋白质表达强度及蛋白质表达量均高于对照组(P<0.05),缺氧10天其蛋白质表达量仍高于对照组(P<0.05)。缺氧3、5、7天iNOS mRNA及蛋白质表达均高于对照组(P<0.05)。缺氧组在缺氧21天内HIF-1α表达总体与mPAP变化呈正相关(P<0.001);缺氧7天内ET-1、iNOS表达总体与mPAP变化呈正相关(P<0.05)。结论 HIF-1α、ET-1和iNOS在HPH新生大鼠肺组织中表达增加,与肺动脉压力呈正相关,三种因子在该病发病机制中可能具有重要作用。
- 曹静朱艳萍李明霞
- 关键词：缺氧诱导因子1,Α亚基内皮素-1
- 缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺血管重塑的研究被引量：20
- 2012年
- 目的通过建立新生大鼠缺氧性肺动脉高压(hypoxia-induced pulmonary hypertension,HPH)模型,探讨HPH新生大鼠发病过程中肺血管重塑的变化。方法将96只新生Wistar大鼠随机分为2组:缺氧组和常氧对照组,缺氧组建立新生大鼠HPH模型。分别于缺氧3、5、7、10、14、21 d取缺氧组及对照组同日龄新生大鼠各8只测定其平均肺动脉压(mean pulmonary arteria pressure,mPAP)、右心室肥大指数(right ventricle hypertrophy in-dex,RVHI),血管重塑指标MT%、MA%,观察肺血管超微结构。结果缺氧组大鼠在缺氧3、5、7、10、14、21 dmPAP持续上升,明显高于对照组(P<0.05);随着缺氧时间的延长,差异更为显著。缺氧7 d后MT%、MA%、RVHI明显高于对照组(P<0.05);随着缺氧时间的延长,差异同样更为显著。透射电镜显示,缺氧7 d后大鼠肺小动脉内膜增厚,内皮细胞增生、变性,细胞器增多;细胞外基质见胶原纤维沉积;出现肺血管重塑改变。结论新生大鼠缺氧3～5 d肺动脉压力增高,处于肺血管痉挛阶段;缺氧7 d后肺血管出现重塑,右心室肥厚,出现不可逆变化;随着缺氧时间延长,上述变化加剧。
- 桑葵周英李明霞
- 关键词：肺动脉高压血管重塑新生大鼠
- 内皮素-1在缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺组织中的表达变化及意义被引量：5
- 2013年
- 目的了解内皮素-1（ET-1）在缺氧性肺动脉高压（HPH）新生大鼠肺组织中的表达变化及其意义。方法将120只Wistar新生大鼠按随机数字表法分为缺氧组和对照组，缺氧组新生大鼠建立HPH模型，分别在缺氧3、5、7、10、14、21d检测平均肺动脉压力（mPAP），观察肺小动脉形态学改变并计算肺血管重塑指标：肺小动脉血管壁中层厚度占外径的百分比（MT％）、肺小动脉中层横截面积占总横截面积的百分比（MA％）；通过免疫组织化学和Westernblot法分别进行肺组织ET-1蛋白表达的定性和定量分析。结果1．缺氧3、5、7、10、14、21d，缺氧组mPAP[（8．492±1．548）mmHg、（10．022±1．182）mmHg、（11．470±2．868）mmHg、（16．842±2．154）mmHg、（12．824±2．859）mmHg、（21．036±2．590）ITlmHg；1mmHg=0．133kPa]较对照组[（5．141±1．022）mmHg、（8．137±1．057）mlrlHg、（8．730±0．868）mmHg、（12．125±2．541）mmHg、（8．920±0．744）iTlmHg、（11．156±1．644）inmHg]显著升高，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。2．缺氧7d新生大鼠出现肺小动脉重塑改变，缺氧组MT％[（53±11）％]和MA％[（60±9）％]分别高于对照组[（49±11）％、（54±8）％]，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。3．免疫组织化学结果：缺氧3、5、7d，缺氧组肺血管壁ET．1表达强度（0．614、0．613、0．651）明显高于对照组（0．433、0．386、0．369），差异均有统计学意义（P均〈0．05）。4．Westernblot结果：缺氧3、5、7、10d缺氧组ET-1表达量（4．885±1．391、4．434±1．726、6．309±0．330、2．353_-t-O．961）明显高于对照组（1．698±0．794、1．454±0．776、2．045±0．668、0．766±0．515），差异均有统计学意义（P均〈0．05）。5．相关分析结果：缺氧3—7d总ET-1表达量与该时间总mPAP呈正相关（r=0．459，P〈0．05），而与MT％、MA％，之间均未�
- 曹静王红李明霞
- 关键词：缺氧性肺动脉高压内皮素-1肺血管重塑
- 缺氧诱导因子1α及其调控因子在新生大鼠缺氧性肺动脉高压发病机制中作用的研究被引量：16
- 2012年
- 目的通过了解缺氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor-1 alpha，HIF-1α）及其调控因子：内皮素-1（endothelin-1，ET-1）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）在新生大鼠缺氧性肺动脉高压（hypoxia induced pulmonary hypertension，HPH）血清及肺组织中的表达，探讨HIF-1α在新生大鼠HPH发病机制中的作用。方法建立新生大鼠HPH模型：将120只新生Wistar大鼠依照随机数字表法分为低氧组和正常对照组，分别于缺氧3、5、7、10、14、21d取低氧组及同日龄对照组新生大鼠各10只测定其平均肺动脉压（mean pulmonary arteria pressure，mPAP）、血清HIF-1α、iNOS、ET-1含量，及肺组织上述基因mRNA的表达水平。结果（1）缺氧3、5、7、10、14、21d，低氧组新生大鼠mPAP检测值分别为：[8．47±1．45，10．04±1．69，10．89±2．97，16．96±1．97，13．01±1．93，21．04±2．13（mmHg）（1mmHg=0．133kPa）]，较对照组检测值：[5．11±1．06，8．12±1．11，8．77±0．92，12．23±1．78，8．89±0．89，11．09±1．64（mmHg）]显著增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；（2）低氧组新生大鼠血清HIF-1α含量在缺氧3、5、7、10、14d检测值分别为：[0．83±0．07，0．84±0．17，0．97±0．13，1．10±0．30，0．92±0．19（pg/nm01）]，明显高于对照组检测值：[0．26±0．20，0．37±0．16，0．44±0．18，0．41±0．23，0．66±0．18（pg／nmol）]，差异有统计学意义（P〈0．05）；肺组织HIF-1αmRNA表达在缺氧3、5、7d检测值为：1．301±0．47，1．032±0．47，1．453±0．76，明显高于对照组检测值：0．231±0．26，0．425±0．59，0．692±0．13，差异有统计学意义（P〈0．05）。血清ET-1含量在缺氧3、5、7、10、14、21d检测值分别为：[51．50±3．19，44．1±10．81，56．85±9．10，52．91±9．59，51．16±8．87，50．21±10．41（pg／nm01）]，均明显高于对照组检测值
- 桑葵周英李明霞
- 关键词：缺氧诱导因子1Α一氧化氮合酶肺性
- 缺氧诱导因子-1α及其内皮素-1、肾上腺髓质素在缺氧性肺动脉高压新生大鼠中的变化被引量：14
- 2013年
- 目的 通过了解缺氧诱导因子-1α（HIF-1 α）、内皮素-1（ET-1）、肾上腺髓质素（ADM）在缺氧性肺动脉高压（HPH）新生大鼠血清及肺组织中的表达,探讨其在HPH发病中的作用,为防治HPH提供一定的理论依据.方法 将72只新生大鼠随机分为低氧组及常氧组,低氧组建立HPH模型.分别于3、5、7、10、14、21 d测定2组大鼠平均肺动脉压力（mPAP）,并测定血清及肺组织中HIF-1α、ET-1及ADM表达水平；观察肺小动脉形态学变化并测定肺血管重塑指标.结果 1.随缺氧时间延长,新生大鼠mPAP持续增高,与常氧组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.2.低氧组大鼠血清HIF-1α及肺组织HIF-1α mRNA在3、5、7、10、14 d均明显高于常氧组,差异均有统计学意义（P均＜0.05）；血清ET-1在各观察时间点均高于常氧组,ET-1 mRNA仅在3、5d时高于常氧组（P＜0.05）；血清ADM于3、5d高于常氧组,而至低氧14、21 d时则明显低于常氧组,ADMmRNA在3、5d时高于常氧组（P＜0.05）.3.低氧7d开始出现肺血管形态及超微结构变化.结论 在HPH的发病机制中,HIF-1 α调控ET-1与ADM,ET-1始终发挥强大的缩血管作用,而ADM仅在早期发挥对血管的保护作用.低氧7d开始出现肺血管重塑.
- 周英王乐李明霞王冬梅
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α内皮素-1肾上腺髓质素高血压
