湖北省卫生厅科研基金(NX200504)
- 作品数：5 被引量：18H指数：3
- 相关作者：吴翠环黄邦杏潘华雄袁永辉汪永平更多>>
- 相关机构：华中科技大学烟台市烟台山医院武汉钢铁更多>>
- 发文基金：湖北省卫生厅科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 非小细胞肺癌中高危型人乳头瘤病毒感染的检测被引量：2
- 2006年
- 目的通过检测人乳头瘤病毒（HPV）16／18型在非小细胞肺癌中的感染状况，初步探讨高危型HPV感染与肺癌发生的关系。方法采用聚合酶链反应（PCR）检测44例非小细胞肺癌及18例肺良性病变组织中HPV16／18两型DNA相关序列，同时采用免疫组织化学SP法检测HPV16／18E6癌蛋白表达情况。结果非小细胞肺癌组及肺良性病变组中高危型HPVDNA阳性率分别为43．18％（19／44）和5．56％（1／18），差异有显著性意义（P〈0．05）。肺癌组E6癌蛋白的检出率为36．36％（16／44），对照组未发现阳性病例（0／18），差异有显著性意义（P〈0．05）。统计分析显示：高危型HPV感染与肿瘤临床分期（Ⅰ～Ⅱ期）、吸烟史有关，与其他因素（年龄、性别、病理分型、肿瘤发生部位、淋巴结转移）无关。结论非小细胞肺癌的发生可能与HPV16／18型感染有关；免疫组化检测E6癌蛋白简便可信，可作为检测高危型HPV感染的常规方法。
- 黄邦杏吴翠王秀红潘华雄袁永辉
- 关键词：非小细胞肺癌人乳头瘤病毒
- 肺鳞状细胞癌中人类乳头瘤病毒16/18感染和P53蛋白表达的关系被引量：4
- 2006年
- 目的研究肺鳞状细胞癌中HPV 16/18型感染状态和P53蛋白表达的关系。方法原位杂交检测肺鳞状细胞癌中HPV 16/18 DNA,免疫组化检测P53蛋白,形态学观察癌组织中的挖空细胞。结果44例肺鳞状细胞癌中,23例(52.27%)HPV 16/18型呈整合状态,9例(20.45%)呈大部分游离少许整合状态,12例(27.27%)阴性。15例非肿瘤肺组织标本中未检测到HPV 16/18型,差异有极显著性意义(P<0.01);27例肺鳞状细胞癌(61.36%)P53蛋白阳性,其表达与HPV16/18在癌细胞中的存在状态有关(P<0.05);19例(43.18%)可见挖空细胞。HPV的感染、挖空细胞与肿瘤的分化程度有关(均P<0.05)。结论HPV感染可能是一部分肺鳞状细胞癌的致癌因素之一,这部分癌中P53的表达显著低于HPV阴性和存在游离状态HPV的病例。挖空细胞某种程度上预示HPV的感染,但不是确定HPV感染的良好指标。
- 潘华雄吴翠环周晟徐毅王秀红黄邦杏王智园
- 关键词：肺鳞状细胞癌人乳头瘤病毒P53蛋白原位杂交挖空细胞
- HPV感染与p53蛋白及P-糖蛋白表达在非小细胞肺癌中的关系及其临床意义被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨人乳头瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)感染在非小细胞肺癌(nonsmallcelllungcancer,NSCLC)发生中的病因学意义及其与p53蛋白和P糖蛋白(Pgp)表达之间的相关性。方法:应用PCR、免疫组化方法分别检测76例NSCLC组织中HPVDNA及其E6、E7原癌蛋白、p53蛋白和Pgp的表达情况。结果:NSCLC中HPVDNA及其E6、E7原癌蛋白的检出率分别为40.8%(31/76)、43.4%(33/76),2种检测方法的符合率为78.9%(60/76);p53蛋白和Pgp的阳性率分别为63.2%(48/76)、59.2%(45/76),且HPV感染阳性组中p53蛋白的表达率为80.6%(25/31),显著高于阴性组51.1%(23/45)(P<0.05);p53蛋白表达阳性组中Pgp的表达率为68.8%(33/48),显著高于阴性组42.9%(12/28)(P<0.05);而HPV感染阳性组与阴性组间Pgp的表达无显著性差异(P>0.05)。HPV感染与高、中分化程度的NSCLC及吸烟有关。结论:HPV感染可能是NSCLC发生的另一重要病因学因素,且HPV感染可能导致p53基因突变,后者可能促进肺癌耐药性的增加。
- 郭峻莉吴翠环袁春艳汪永平潘华雄丁凡
- 关键词：蛋白质P53P-糖蛋白
- HPV感染、P53及Survivin蛋白表达与非小细胞肺癌的相关性被引量：3
- 2006年
- 目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的病因学意义,并研究HPV感染与细胞凋亡、P53及Survivin蛋白表达之间的关系。方法分别应用PCR、TUNEL和免疫组化法检测76例NSCLC及13例肺良性病变中HPV DNA、凋亡指数(AI)、P53和Survivin蛋白表达情况。结果肺癌组HPV DNA检出率为40.8%(31/76),明显高于肺良性病变组[7.7%(1/13)],两者差异有显著性意义(P<0.05)。高、中分化肺癌HPV感染率明显高于低分化肺癌,吸烟者明显高于不吸烟者(均P<0.05)。NSCLC中P53和Survivin蛋白表达阳性率为63.2%(48/76)和42.1%(32/76),肺良性病变组均未见表达。NSCLC中HPV DNA阳性组P53蛋白表达阳性率明显高于阴性组(P<0.05)。P53蛋白表达阳性组中Survivin蛋白表达阳性率明显高于阴性组(P<0.05)。NSCLC中HPV DNA、P53和Survivin蛋白表达阳性组与阴性组之间的凋亡指数均有显著性差异(P<0.05)。结论HPV感染可能是NSCLC发生的重要因素之一,HPV感染可能导致P53基因突变,突变的P53使Survivin蛋白表达增加,抑制凋亡,促进NSCLC的发生。
- 袁春艳吴翠环郭峻莉汪永平黄邦杏张筱闲
- 关键词：非小细胞肺癌人乳头瘤病毒P53蛋白SURVIVIN蛋白
- 肺癌与人乳头状瘤病毒感染和胰岛素样生长因子Ⅱ蛋白表达的相关性及其临床意义被引量：6
- 2009年
- 目的:研究肺癌发生、发展中人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染的病因学意义以及胰岛素样生长因子Ⅱ(insulin-like growth factor-Ⅱ,IGF-Ⅱ)蛋白的表达,并探讨肺癌发生与这2者之间的相关性。方法:采用PCR和免疫组织化学SP法分别检测68例肺癌组织和12例肺良性病变组织中HPV16/18型DNA?高危广谱型HPVE6/E7原癌蛋白和IGF-Ⅱ蛋白的表达水平。结果:肺癌组织的HPV阳性检出率为44.1%,高于肺良性病变组织的8.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。HPV感染仅与肿瘤分化程度相关。IGF-Ⅱ蛋白在肺癌组织中的表达水平明显高于肺良性病变组织,且与肿瘤分化程度?淋巴结转移和临床分期相关(P<0.05)。肺癌组织HPV阳性组与阴性组IGF-Ⅱ蛋白的表达水平差异有统计学意义(P<0.05),HPV阳性组中IGF-Ⅱ蛋白的表达水平较高。结论:高危HPV16/18型感染在肺癌的发生中具有重要的病因学意义,并可能通过整合的HPVE6/E7原癌蛋白促使有丝分裂原IGF-Ⅱ高表达,从而在肺癌的发生、发展中发挥重要作用。
- 张明吴翠环王友洁袁永辉杨琴
- 关键词：肺肿瘤IGF
