公共文化服务平台

共 5 条记录，以下是 1-5

全选清除导出

排序方式：

山茱萸环烯醚萜苷促进成体大鼠海马神经干细胞增殖和分化的影响被引量：11: 2015年; 目的:观察山茱萸环烯醚萜苷(CIG)对成体大鼠神经发生的影响。方法:成年Wistar大鼠,分为正常对照组、CIG 60 mg·kg-1组、CIG 180 mg·kg-1组,灌胃给药,正常对照组灌蒸馏水,给药d 26开始,腹腔注射Brd U到大鼠体内连续3 d,bid,分别于24 h和28 d后处死动物取脑。应用免疫组织荧光法观察大鼠海马齿状回Brdu标记的神经干细胞,用免疫组织荧光双标染色法检测Brdu/Map-2标记的新生神经元。结果:Brd U标记4 d后,与正常对照组相比,CIG 180 mg·kg-1组大鼠海马齿状回的Brd U阳性细胞数显著增加(P<0.01);Brd U标记28 d后,CIG 60 mg·kg-1组和CIG 180 mg·kg-1组Brd U/MAP-2阳性细胞数明显增多(P<0.05,P<0.01)。结论:CIG对成年大鼠海马齿状回内源性神经干细胞的增殖及分化具有促进作用。; 张丽赵丽红张兰杨翠翠李林; 关键词：山茱萸环烯醚萜苷海马齿状回神经干细胞神经发生

Tau蛋白高度磷酸化致阿尔茨海默病动物模型研究进展被引量：3: 2013年; 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年人中最常见的神经退行性疾病,以过度磷酸化tau蛋白为核心形成的神经原纤维缠结为AD的主要病理特征之一。近年来对tau蛋白磷酸化的研究备受关注。在AD的实验研究中,探索理想的AD动物模型对于明确AD的病因、发病机制及药物的研发等方面起关键作用。本文对Tau蛋白磷酸化致AD主要动物模型的研究进展进行了综述,包括Tau转基因动物模型、激酶和磷酸化酶系统失衡致Tau蛋白过度磷酸化损伤模型、降低Tau蛋白糖基化致Tau过度磷酸化模型等。; 杨翠翠李林张兰; 关键词：TAU蛋白磷酸化阿尔茨海默病动物

基于3xTg-拟阿尔茨海默病小鼠模型的药理学研究进展被引量：3: 2015年; 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年人最常见的痴呆类型,其主要的病理变化包括胞外β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积,老年斑(SP)形成;神经元丢失、神经元细胞内出现神经元纤维丝缠结(NFT)。3x Tg-AD小鼠作为首个能同时产生淀粉样斑块和神经元纤维缠结的动物模型被广泛用于AD的研究,本文旨在针对3x Tg-AD小鼠相关药理学研究进展作一综述,包括3x Tg-AD小鼠基本描述和以3x Tg-AD小鼠为研究对象的多种药物研究的简要介绍。; 祝艳秋张兰; 关键词：阿尔茨海默病药理学

山茱萸环烯醚萜苷在体外对胆碱酯酶活性的影响被引量：3: 2013年; 该研究的目的是观察山茱萸环烯醚萜苷(CIG)在体外试验中对胆碱酯酶的作用,以探讨该药在治疗阿尔茨海默病(AD)中的作用机制。使用人红细胞、大鼠全脑匀浆和人血浆作为酶源,采用生物化学方法测定乙酰胆碱酯酶(AChE)和丁酰胆碱酯酶(BuChE)的活性,检测CIG对胆碱酯酶的影响。结果显示,CIG对人红细胞及大鼠全脑匀浆AChE活性具有抑制作用,50%抑制率(IC50)分别为1.6,3.3 g.L-1,并且CIG对AChE的抑制是可逆的。CIG对人血浆BuChE也具有抑制作用,IC502.9 g.L-1。实验结果表明,CIG在体外试验中对AChE和BuChE具有一定的抑制作用,这可能为CIG治疗AD的作用机制之一。; 褚思娟张兰刘港周文霞李林; 关键词：山茱萸环烯醚萜苷乙酰胆碱酯酶丁酰胆碱酯酶阿尔茨海默病体外试验

时钟基因启动子甲基化频率随增龄的组织特异性改变: 2015年; 目的探索时钟基因启动子甲基化频率增龄性改变及其在衰老中的作用。方法 4月龄(青年组,n=9)、20月龄(老年组,n=10)C57BL小鼠,采用甲基化特异性聚合酶链反应方法检测小鼠胃、脾、血管、肾、纹状体中时钟基因Per1/2、Bmal1/2、Cry1/2、Clock、Npas2启动子甲基化水平。结果老年组脾组织Cry1、Bmal2和NPas2启动子区甲基化频率高于青年组(P<0.05),胃组织Per1基因启动子甲基化频率低于青年组(P<0.05),血管组织Bmal1启动子区甲基化频率高于青年组(P<0.05)。结论多种时钟基因启动子甲基化可能参与衰老进程,并具有组织特异性。; 祝艳秋陆璐李林蔡彦宁张兰; 关键词：昼夜节律时钟基因启动子甲基化

全选清除导出

共1页<1>

首都卫生发展科研专项(2011-1001-05)