国家自然科学基金(30471656)
- 作品数：32 被引量：193H指数：5
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- 曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌降钙素基因相关肽表达的影响
- 目的观察曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌组织缺血区和非缺血区降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响,探讨痛觉干预在缺血心肌保护中的作用机制。方法270-300g健康成年雄性SD大鼠18只,随机分为3组（n= 6）:假...
- 张建文郭政
- 关键词：曲马多冠状动脉降钙素基因相关肽心肌缺血
- 文献传递
- 急性心肌缺血大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α及mRNA表达的研究被引量：1
- 2008年
- 目的观察急性心肌缺血大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及TNF-αmRNA的表达,探讨TNF-α及TNF-αmRNA在急性心肌缺血诱发肺损伤中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠36只,体质量(250±20)g,随机分为两组:手术对照组(S组)和结扎冠状动脉缺血组(CAO组)。S组动物仅开胸但不结扎冠状动脉左前降支;CAO组动物开胸后结扎冠状动脉左前降支。S组、CAO组又各分为1、3、6 h三个不同的时点组。各组在开胸或扎闭冠状动脉左前降支后分别计时1 h,3 h,6 h取出右肺下叶。采用免疫组织化学、原位杂交两种方法观察TNF-α及TNF-αmRNA在各组动物肺组织中的表达情况。结果CAO组各时间点大鼠的支气管上皮细胞、肺泡Ⅱ型细胞和血管内皮细胞均可见到TNF-α及TNF-αmRNA的均呈强阳性表达(P<0.01),在3 h达高峰。结论TNF-α及TNF-αmRNA参与了急性心肌缺血诱发肺损伤的发生和发展。
- 周日华王晋平郭政
- 关键词：急性心肌缺血肿瘤坏死因子-Α信使RNA
- P物质对大鼠心肌细胞L-型钙通道电流的影响被引量：4
- 2008年
- P物质（SP）是一种广泛分布于外周及中枢神经系统的肽类物质。心肌缺血可刺激心脏感觉传入纤维，导致心肌化学性传入通路激活，引起传入神经末梢释放SP。心肌细胞L型钙通道电流（ICa-L）是维持动作电位复极化平台期的重要内向电流，可通过激活肌浆网释放Ca^2＋，导致细胞内钙离子浓度升高。钙稳态失衡可引发严重的心力衰竭或钙超载，而后者是导致细胞凋亡的机制之一。
- 蔡越郭政
- 关键词：L-型钙通道电流心肌细胞P物质细胞内钙离子浓度L型钙通道电流
- P物质预先给药对去甲肾上腺素诱导大鼠离体心肌细胞β1受体表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的探讨P物质（SP）预先给药对去甲肾上腺素（NE）诱导大鼠离体心肌细胞β1
受体表达的影响。方法出生1～3dSD大鼠，分离心肌细胞后培养72h。取15孔心肌细胞随机分为5组：C1组不加任何药物，NE1-4组分别给予10^-9、10^-8、10^-7、10^-6mol／LNE，每组3孔。另取12孔心肌细胞随机分为C2组、NE组、SN组和NSN组，每组3孔，NE组加入10^-7mol／LNE，SiN组加入10^-6mol／L SP后30min加入10^-7mol／L NE，NSN组加入NK-1受体拮抗剂$3144后30min加入10^-6mol／LSP,30min后加入10^-7mol／LNE。加入NE后3h时采用流式细胞仪检测心肌细胞融受体表达。结果与C1组比较，NE1-3组心肌细胞口。受体表达上调，NE3组β1受体表达上调最明显（P〈0．05）；与C2组比较，NE组心肌细胞且受体表达上调（P〈0．05）；与NE组比较，SN组心肌细胞融受体表达下调（P〈0．05）。结论SP预先给药可抑制NE诱导的大鼠离体心肌细胞且受体表达上调，其机制可能与NK-1受体激活有关。
- 马艳霞郭政
- 关键词：P物质去甲肾上腺素
- 降钙素基因相关肽对大鼠心肌细胞L-型钙电流的影响被引量：5
- 2006年
- 目的观察降钙素基因相关肽(CGRP)对人鼠心肌细胞L-型钙电流(I_(Ca-1))的影响。方法SD大鼠,雌雄不拘,体重260～280g,急性分离其心肌细胞,用全细胞膜片钳方法记录I_(Ca-l)。1．依次记录经台氏液灌流(基础值)、含10^(-9)、10^(-8)、10^(-7)、10^(-6)mol/L CGRP的台氏液灌流和用台氏液洗脱后I_(Ca-L)峰值；2．记录含10^(-7)mol/L的CGRP台氏液灌流前后I_(Ga-L),并绘制I-V曲线。结果10^(-7)、10^(-6)mol/L CGRP可抑制大鼠心肌细胞I_(Ga-I)(P＜0．05),10^(-7)mol/L CGRP使大鼠心肌细胞I_(Ga-L)I-V曲线明显上移(P＜0．05),其电流峰值仍在OmV。结论CGRP可抑制大鼠心肌细胞I_(Ca-L)。
- 原大江郭政李恩有
- 关键词：降钙素基因相关肽心肌
- 吗啡预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌NF-κB水平的影响被引量：9
- 2005年
- 目的研究吗啡预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌NF-κB水平的影响,探讨吗啡的心肌保护作用机制。方法健康雄性SD大鼠54只,随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、心肌缺血组(I组)、吗啡组(M组)。I、M组开胸后结扎冠状动脉左前降支,S组仅穿线不结扎。M组在结扎冠状动脉15 min前经尾静脉注射吗啡1.25 mg·kg-1,S、I组注射等量生理盐水。缺血6 h后处死动物,取缺血区心肌组织观察病理学改变,应用免疫组织化学法检测心肌NF-κB表达,用流式细胞术检测心肌NF-κB激活情况。结果光镜下M组心肌缺血情况比I组重,但比S组轻;I组心肌NF-κB表达及激活百分率大于M组,但小于S组(P<0.05)。结论吗啡预先给药在一定程度上抑制心肌缺血大鼠心肌NF-κB的表达、激活,对心肌有一定的保护作用。
- 张林忠郭政
- 关键词：吗啡心肌缺血心肌NF-ΚBNF-ΚB表达急性心肌缺血大鼠心肌NF-ΚB激活
- 吗啡胸段硬膜外给药对急性心肌缺血大鼠心肌β_1-肾上腺素能受体水平的影响被引量：4
- 2007年
- 目的观察吗啡胸段硬膜外给药对急性心肌缺血大鼠心肌组织缺血区β1-肾上腺素能受体(β1AR)水平的影响。方法健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(S组)、单纯冠状动脉结扎组(CAO组)、冠状动脉结扎+吗啡硬膜外干预组(M组),各组在手术后计时3h取心脏。对缺血区心肌组织β1AR的表达分别采用免疫组织化学和蛋白质免疫印迹法进行检测。结果冠状动脉左前降支结扎后3h缺血区心肌组织β1AR蛋白水平较对照组明显升高,吗啡胸段硬膜外给药后其水平高于假手术组,但明显低于冠状动脉结扎组(P<0.05)。结论吗啡胸段硬膜外给药可在一定程度上抑制急性心肌缺血大鼠心肌组织β1AR的过度表达。
- 岳维王晋平郭政
- 关键词：吗啡Β1-肾上腺素能受体
- 麻醉药物对细胞因子白细胞介素-1β和白细胞介素-6的影响被引量：2
- 2007年
- 目的比较不同麻醉药物对白细胞介素(IL)-1β和IL-6的影响。方法选取健康自愿者6名,取其外周血以分层液密度梯度离心法分离出外周血单核细胞(PBMCs)。以内毒素(LPS)1μg/ml(终浓度)刺激,分为8组:①空白组(PBMCs+磷酸盐缓冲液);②损伤组(PBMCs+LPS 1μg/ml);③异丙酚组(PBMCs+LPS 1μg/ml+异丙酚4μg/ml);④氯胺酮组(PBMCs+LPS 1μg/ml+氯胺酮250μg/ml);⑤芬太尼组(PBMCs+LPS 1μg/ml+芬太尼5ng/ml);⑥咪唑安定组(PBMCs+LPS 1μg/ml+咪唑安定500ng/ml);⑦利多卡因组(PBMCs+LPS 1μg/ml+利多卡因2μg/ml);⑧布比卡因组(PBMCs+LPS 1μg/ml+布比卡因500 ng/ml)。经孵育离心后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定IL-1β和IL-6的生成。结果临床治疗浓度的异丙酚和氯胺酮对LPS刺激的PBMCs表达IL-6均有明显抑制作用,氯胺酮还能明显抑制IL-1β的表达。低浓度芬太尼、咪唑安定、利多卡因、布比卡因对IL-1β和IL-6的表达无明显影响。结论静脉麻醉药异丙酚和氯胺酮可抑制LPS刺激的PBMCs细胞因子的表达。
- 亓玲丽郭政
- 关键词：白细胞介素类脂多糖类麻醉药
- 盐酸曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌降钙素基因相关肽的影响被引量：3
- 2009年
- 目的观察盐酸曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌组织缺血区和非缺血区降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响，探讨痛觉干预在缺血心肌保护中的作用机制。方法健康成年雄性SD大鼠18只，体质量270～300g，随机分为3组（n=6）：假手术组（S组）、单纯冠状动脉结扎组（I组）和盐酸曲马多干预冠状动脉结扎组（T组）。S组大鼠开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎；I组大鼠开胸后结扎冠状动脉左前降支；T组大鼠经尾静脉注射盐酸曲马多12．5mg·kg^-1，15min后结扎冠状动脉左前降支。各组在手术后计时3h。采用免疫组化、酶免疫试验和反转录-聚合酶链反应从蛋白和基因水平观察各组大鼠缺血区和非缺血区心肌CGRP的表达并使用单因素方差分析进行统计学分析。结果心肌中仅检测到8．CGRPrnRNA；Ⅰ组大鼠缺血区CGRP平均光度（0．215±0．100）、阳性单位（36．95±1．70）、CGRP浓度（39．06±1．86）及β—CGRPmRNA表达（0．946±0．019）均较S组（0．139±0．006），（25．01±1．03），（20．80±1．24），（0．734±0．025）升高（P〈0．05），T组（0．158±0．008），（28．53±1．21），（28．58±2．10），（0．872±0．024）明显低于Ⅰ组（P〈0．05），但仍高于S组（P〈0．05）；I组大鼠非缺血区心肌CGRP平均光度（0．156±0．017）、阳性单位（28．57±2．23）、CGRP浓度（28．58±1．12）及B—CGRPmRNA表达（0．810±0．021）均较S组（0．109±0．013），（20．91±2．14），（17．35±2．72），（0．701±0．018）升高（P〈0．05），T组（0．120±0．008），（22．58±1．18），（23．26±2．41），（0．779±0．022）明显低于I组（P〈0．05），但仍高于S组（P〈0．05）。结论盐酸曲马多预先给药可降低急性心肌缺血大鼠心肌组织CGRP的表达，提示盐酸曲马多痛觉干预可能参与缺血心肌的保护。
- 张建文郭政
- 关键词：盐酸曲马多预先给药降钙素基因相关肽心肌缺血
- 结扎大鼠冠状动脉诱发心肌及背根神经节内降钙素基因相关肽变化的研究被引量：5
- 2008年
- 传统观点认为，心肌缺血、心肌梗死的预后主要取决于缺血、损伤、坏死以及修复的程度和持续时间、基础心功能状态、冠状动脉（冠脉）病变程度以及心肌缺血原因，但神经源性机制在心肌缺血损伤中的作用国内外鲜有报道。本研究中采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR），分别从蛋白和基因水平观察结扎冠脉诱发降钙素基因相关肽（CGRP）在心肌（包括缺血区和非缺血区）及背根神经节（DRG）内的变化，探讨神经源性机制在局部心肌急性缺血诱发整体心肌损伤中的作用及机制。
- 张建文郭政
- 关键词：心肌背根神经节降钙素基因相关肽
