重庆市卫生局科研项目(062096)
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
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- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局科研项目重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 酒精联合内毒素诱导慢性胰腺炎模型的建立被引量：4
- 2010年
- 目的:用酒精联合内毒素建立一个新型的慢性胰腺炎(Chronic pancreatitis,CP)的大鼠模型,为研究CP的发病机制提供合适的动物模型。方法:18只1月龄雄性SD大鼠随机分为对照组、酒精组和模型组,每组各6只。饲以25%酒精,12周后反复腹腔注射脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS),建立CP的动物模型。在光镜下观察胰腺组织显微结构变化,用Masson染色法观察胰腺组织胶原的改变,并测定胰腺组织匀浆中的淀粉酶和脂肪酶及血糖浓度。结果:模型组胰腺小叶内可见炎症细胞浸润,胶原纤维较对照组和酒精组明显增多,胰腺组织内淀粉酶和脂肪酶降低(P<0.05)。结论:在长期摄入乙醇的基础上反复腹腔注射LPS可造成CP发生,本模型可以用于CP的研究。
- 彭晓华周旭春
- 关键词：酒精内毒素慢性胰腺炎
- 酒精联合脂多糖对大鼠胰腺星状细胞活化的影响
- 2012年
- 目的探讨酒精联合脂多糖(LPS)对胰腺星状细胞(PSCs)的影响。方法 24只1月龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、酒精组、LPS组和模型组,每组6只。对照组和LPS组给予饮用水,酒精组和模型组以25%乙醇代水饮。分别于第13、14、15、16周向LPS组和模型组大鼠腹腔注射脂多糖LPS(2mg/kg),每周1次,共4次,于最后1次注射后1周处死动物。在光镜下观察胰腺组织病理学改变,采用免疫组化方法观察胰腺α-平滑肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原的表达,RT-PCR法检测胰腺组织α-SMA、纤维连接蛋白(Fn)mRNA的表达,Western blotting法检测α-SMA蛋白质的表达。结果光镜下见模型组胰腺组织炎症细胞浸润,Ⅰ型胶原表达增加。RT-PCR检测显示,模型组胰腺组织中α-SMA(0.840±0.022)和Fn(1.667±0.050)的mRNA表达水平高于对照组(0.400±0.048、0.963±0.014,P<0.01)、酒精组(0.388±0.036、0.930±0.016,P<0.01)和LPS组(0.414±0.033、0.951±0.010,P<0.05),但后三者之间比较无统计学差异(P>0.05)。Western blotting检测显示,与其他三组比较,模型组α-SMA蛋白表达也明显上调(P<0.01)。结论在长期摄入酒精的基础上反复腹腔注射LPS可造成PSCs的活化。
- 彭晓华周旭春潘慧
- 关键词：脂多糖类肌动蛋白类纤维化
- 姜黄素对大鼠慢性酒精性胰腺炎的作用和机制研究被引量：3
- 2011年
- 目的观察姜黄素对大鼠实验性慢性胰腺炎的干预作用。方法18只1月龄雄性SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组和姜黄素组，每组6只。以25％乙醇代水饮12周后每周1次腹腔注射脂多糖（2mg／kg体重）、共4次的方法建立慢性胰腺炎模型。姜黄素组制模同时饲以姜黄素。17周后处死动物。测血糖浓度，常规胰腺病理检查及胶原纤维染色，检测胰腺组织淀粉酶和脂肪酶水平。采用RT—PCR法检测胰腺组织转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达。结果对照组、ANP组和姜黄素组胰腺病理评分分别为1．17±0．41、7．33±2．58和3．50±1．05，姜黄素组较ANP组降低（P〈0．01），但仍高于对照组（P〈0．05）。各组血糖值无统计学差异。姜黄素组胰腺组织匀浆淀粉酶和脂肪酶含量分别为（7348±102）、（14135±1272）U／g，均高于ANP组的（5428±547）和（9123±1250）U／g（P值均〈0．05）。对照组、ANP组和姜黄素组胰腺TGF-β1mRNA表达量分别为0．618±0．019、0．818±0．012、0．745±0．088，ANP组显著高于对照组和姜黄素组（P值均〈0．01）。结论在长期摄入乙醇的基础上反复腹腔注射脂多糖可诱导慢性胰腺炎；姜黄素可能通过抑制TGF-β1表达而产生抗胰腺纤维化的作用。
- 彭晓华周旭春潘慧
- 关键词：姜黄素慢性胰腺炎内毒素类乙醇
- 慢性胰腺炎的动物模型选择
- 2011年
- 慢性胰腺炎（chronic pancreatitis,CP）是由各种原因引起的胰腺组织和功能的不可逆性损伤,主要表现为顽固性疼痛、胰腺内分泌和外分泌功能下降及胰石和假性囊肿的形成。近年来CP的发病率有所上升,目前认为CP不仅与过量饮酒、胆管疾病、胰腺损伤、自身免疫反应等有关,
- 彭晓华周旭春
- 关键词：胰腺炎胰腺纤维变性
- 慢性酒精性胰腺炎中CD14、TLR4、TNFα的表达被引量：1
- 2012年
- 目的研究酒精性慢性胰腺炎组织中白细胞分化抗原14(CD14)、钟样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子(TNFα)的表达,探讨酒精性慢性胰腺炎的发病机制。方法 24只1月龄雄性SD大鼠随机分为对照组、脂多糖组、酒精组、酒精联合脂多糖组(以下简称联合组)各6只。酒精组和联合组饲以25%酒精,饮酒12周后联合组和脂多糖组,反复腹腔注射脂多糖2mg/kg·w,共4次。用免疫组化及RT-PCR检测CD14、TLR4、TNF在各组的表达。结果酒精组CD14、TLR4和TNF表达较对照组和脂多糖组增加(P<0.05),联合组CD14、TLR4和TNF表达较对照组、脂多糖组明显增加(P<0.01),较酒精组增加(P<0.05)。结论酒精性慢性胰腺炎组织中CD14、TLR4和TNF表达增加,脂多糖通路可能参与了慢性胰腺炎发生发展。
- 潘慧周旭春彭晓华黄澄澄
- 关键词：慢性胰腺炎白细胞分化抗原14肿瘤坏死因子-Α
