公共文化服务平台

DNA甲基化与阿尔茨海默病的关系: 2011年; DNA甲基化在细胞分化、机体的发育成熟以及老化过程中具有重要的调节作用。DNA甲基化的异常会导致年龄相关疾病的发生,阿尔茨海默病（AD）就是其中之一。; 孟祥宏王蓉; 关键词：DNA甲基化阿尔茨海默病 Β-淀粉样肽氧化应激

罗格列酮与阿尔茨海默病被引量：9: 2011年; 随着人类步入老龄化社会,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发病率不断增加,但其发病机制仍不明确,缺乏有效的治疗手段。近年来研究发现AD的患病风险与2型糖尿病具有一定相关性。有证据表明,治疗2型糖尿病的噻唑烷二酮类氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)激动剂罗格列酮可以改善AD患者和AD动物模型中与此疾病相关的病理变化和学习记忆功能。本文对以上内容和罗格列酮对AD的作用机制进行综述。; 张旭王蓉; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 罗格列酮阿尔茨海默病 Β-淀粉样肽炎性反应载脂蛋白E

沉默信息调节因子2同源体1及其激动剂的神经生物学作用被引量：2: 2011年; 沉默信息调节因子2同源体1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)基因作为一种编码组蛋白去乙酰化酶的基因,在能量代谢、延缓衰老、抗肿瘤和对抗心脏疾病方面得到关注,更重要的是其对多种神经退行性疾病的作用引起了研究人员的兴趣。其激动剂白藜芦醇,是一种天然多酚类物质,也具有神经保护作用,作用途径广泛,如抗氧化,抗缺血等。SRT1720作为新合成的SIRT1激动剂,具有特异性强的优势,但其他方面作用尚待进一步研究。; 赵静姝王蓉; 关键词：白藜芦醇神经退行性疾病

叶酸和维生素B12对人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞的保护作用被引量：4: 2012年; 目的通过观察叶酸和维生素B12对人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞生长的影响,探讨叶酸和维生素B12对神经细胞的保护作用。方法体外培养SH-SY5Y细胞,分为对照组、叶酸组(1.875 mg/L)、维生素B12组(800μg/L)、叶酸(1.875 mg/L)+维生素B12(800μg/L)组,进行细胞形态观察、细胞计数分析以及测定各组细胞的噻唑蓝(thiazolyl blue,MTT)代谢率、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率。结果与对照组相比,叶酸组、维生素B12组、叶酸+维生素B12组的细胞计数和MTT代谢率升高(P<0.05),LDH漏出率降低(P<0.05),在细胞形态上,叶酸组、维生素B12组、叶酸+维生素B12组明显好于对照组,表现为细胞胞体饱满、存活细胞数目增多、贴壁良好、突起延长。结论叶酸、维生素B12能促进神经细胞生长,降低神经细胞死亡率,从而达到保护神经元的作用。; 张景燕陈娟王蓉赵静姝吴燕川; 关键词：叶酸维生素B12

不同能量的培养条件对人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞生长的影响被引量：2: 2012年; 目的建立热量限制的体外模型,观察不同能量培养条件下对人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y细胞生长代谢的影响。方法将人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y细胞分别采用含有低浓度(2 g/L)、正常浓度(3.15g/L)或高浓度(4.5 g/L)葡萄糖的培养基进行常规传代培养,利用MTT代谢率、细胞生长曲线及LDH漏出率等指标观察各组细胞生长情况。结果与正常葡萄糖浓度培养条件下培养的对照组相比,高糖组细胞突起缩短,细胞胞体皱缩,MTT代谢率稍低(0.573±0.001),LDH漏出率高,细胞生长状态差;与对照组相比,低糖组细胞突起伸展,MTT代谢率较低(0.428±0.003),LDH漏出率低,细胞生长速度缓慢,但是形态良好。结论高糖培养对细胞有损伤作用,细胞代谢加速,更容易衰老死亡;而低糖培养起到保护作用,在热量限制允许范围内降低培养液的含糖量,不但不会对细胞造成损伤,反而对细胞的代谢及生长起到保护作用,延长细胞的总体寿命。; 赵静姝王蓉张景燕吴燕川姬志娟; 关键词：热量限制细胞生长细胞代谢细胞培养

APP5肽类似物P165及罗格列酮对Ⅲ型糖尿病大鼠学习记忆功能的影响被引量：2: 2010年; 目的研究APP5肽类似物P165及罗格列酮对Ⅲ型糖尿病大鼠学习记忆功能的影响。方法将Sprague Dawley(SD)大鼠68只按抽签法随机分为正常对照组,Ⅲ型糖尿病模型组,模型+P165组和模型+罗格列酮组,每组17只。采用双侧脑室注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法,剂量为3 mg/kg,建立Ⅲ型糖尿病模型。成模后给予P165及罗格列酮灌胃治疗4周,进行水迷宫实验。每2周测量大鼠体质量,造模前和取材前检测空腹血糖。应用ELISA方法检测大鼠血清胰岛素、胰高血糖素、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)。结果水迷宫实验结果显示,与对照组相比,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01);与模型组相比,模型+P165组及模型+罗格列酮组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05)。大鼠血清检测结果可见,与对照组相比,模型组大鼠血清IGF-1水平明显降低(P<0.05),而与模型组相比,模型+P165组大鼠血清IGF-1显著增高(P<0.01)。各组动物治疗前后体质量和血糖、胰岛素、胰高血糖素之间差异无统计学意义。结论Ⅲ型糖尿病大鼠存在学习记忆功能障碍,应用P165治疗可以提高大鼠血清IGF-1的水平,改善大鼠的学习记忆功能,但不影响血糖及其调节激素水平。; 孟祥宏赵志炜姬志娟张景燕王蓉; 关键词：罗格列酮学习记忆功能胰岛素样生长因子-1

胰岛素增敏剂罗格列酮对链脲佐菌素损伤SH-SY5Y细胞的保护作用被引量：1: 2010年; 目的观察胰岛素增敏剂罗格列酮对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)所致胰岛素信号转导通路损伤的SH-SY5Y细胞的影响。方法将人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞分为对照组、STZ制备神经元损伤模型组(STZ 0.8 mmol/L)、罗格列酮干预组(STZ 0.8 mmol/L+罗格列酮20μmol/L),测定每组的细胞计数、噻唑蓝(MTT)代谢率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,观察罗格列酮对SH-SY5Y细胞的作用。结果与对照组相比,STZ模型组的细胞计数和MTT代谢率降低(P<0.01),LDH漏出率升高(P<0.01);经罗格列酮保护后,上述细胞生存指标明显改善,细胞计数和MTT代谢率均高于STZ损伤组(P<0.01),LDH漏出率降低(P<0.01)。结论罗格列酮可以减轻STZ引起的神经细胞毒性,提高细胞生存率,其作用机制尚需进一步探讨。; 张景燕王蓉盛树力姬志娟孟祥宏赵志炜; 关键词：链脲佐菌素罗格列酮

突触后致密区与突触可塑性被引量：17: 2010年; 突触是神经元之间的连接部位,生物信号从突触前膜经突触传递到突触后膜。突触的数量和功能发生改变可引起突触可塑性的改变,进而影响学习记忆能力。突触后致密区与突触可塑性的关系十分密切,对于维持突触发挥正常功能至关重要。本文从突触后致密区的发现和组成成分、参与突触可塑性的主要神经递质、以及突触后致密区与突触可塑性的关系等3方面研究进展做一简要综述。; 冯波胡鹏王蓉; 关键词：学习记忆

APP5肽类似物P165和罗格列酮对SH-SY5Y细胞IRS-1和p-CREB表达的影响被引量：2: 2011年; 目的观察APP5肽类似物P165和罗格列酮(rosiglitazone)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)损伤人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞后,胰岛素信号通路相关因子IRS-1和p-CREB表达水平的影响。方法将人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞分为对照组、STZ损伤模型组(STZ 0.8 mmol/L)、罗格列酮保护组(STZ 0.8 mmol/L+罗格列酮20μmol/L),APP5肽类似物P165保护组(STZ 0.8 mmol/L+P165 30μmol/L),进行细胞形态观察,IRS-1和p-CREB免疫细胞荧光染色观察,采用image-pro plus图像分析软件测定平均吸光度值。结果与对照组相比,STZ损伤组细胞生长分裂减慢、突起缩短,细胞胞体皱缩,IRS-1和p-CREB免疫荧光染色强度减弱;与STZ损伤组相比,罗格列酮组和P165组突起伸展,细胞形态和细胞胞体皱缩现象明显改善,细胞出现强荧光染色。平均吸光度值测定结果显示:与对照组相比,STZ损伤组IRS-1和p-CREB平均吸光度值降低(P<0.008),与STZ损伤组相比,P165组和罗格列酮组平均吸光度值有所上升,差异均有统计学意义(P<0.008)。结论 APP5肽类似物P165和罗格列酮可能通过增加IRS-1、p-CREB的表达来改善STZ对于SH-SY5Y细胞的损伤,从而达到保护神经元的作用。; 张景燕王蓉赵静姝姬志娟赵志炜盛树力; 关键词：罗格列酮胰岛素受体底物-1 P-CREB

热量限制与神经保护作用被引量：8: 2011年; 热量限制(caloric restriction,CR)是一种在保证机体营养充足的条件下将摄入热量减少30%～50%的进食方式。CR对延缓机体衰老、延缓或预防某些年龄相关性疾病的发生与发展的有利作用日益得到人们关注。其中CR对神经系统的保护作用一直是研究热点,具体机制可能涉及诸多方面,如抗氧化、提高代谢率、提高沉默调节蛋白及多种神经营养因子表达、对抗炎性反应等。; 赵静姝王蓉; 关键词：热量限制神经保护

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

首都医学发展科研基金(2007-3108)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

首都医学发展科研基金(2007-3108)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈