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国家自然科学基金(30471619)

作品数：5 被引量：40H指数：3
相关作者：王江滨陈星海王育珊王育珊李岩更多>>
相关机构：吉林大学第二医院吉林大学中日联谊医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金吉林省科委基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇螺杆菌
  • 3篇动脉
  • 3篇动脉粥样硬化
  • 3篇幽门螺
  • 3篇幽门螺杆菌
  • 2篇血脂
  • 1篇毒力
  • 1篇毒力因子
  • 1篇独立危险因素
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮系统
  • 1篇血脂异常
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症反
  • 1篇炎症反应
  • 1篇幽门螺杆菌感...
  • 1篇致病
  • 1篇全身
  • 1篇全身性

机构

  • 5篇吉林大学第二...
  • 4篇吉林大学中日...

作者

  • 5篇陈星海
  • 5篇王江滨
  • 4篇王育珊
  • 1篇刘忠民
  • 1篇李岩
  • 1篇王育珊

传媒

  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇国际消化病杂...

年份

  • 1篇2010
  • 3篇2007
  • 1篇2006
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
幽门螺杆菌毒力因子Cag A与动脉粥样硬化
2007年
幽门螺杆菌的毒力因子Cag A在动脉粥样硬化发病机制中起重要作用,Cag A阳性的Hp感染能增加动脉粥样硬化的危险度,并通过抗原模拟、诱导自身免疫反应以及增强全身或动脉局部的炎症反应等途径促进动脉粥样硬化的发生发展。
陈星海王育珊王江滨
关键词：幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白动脉粥样硬化
幽门螺杆菌感染诱导C57BL/6小鼠动脉硬化的病理损伤及其在粥样斑块组织中的DNA分析被引量：5
2010年
目的建立幽门螺杆菌（HP）感染的C57BL／6小鼠动脉粥样硬化模型，探讨HP感染在动脉粥样硬化发病机制中的作用。方法将48只C57BIf6小鼠随机分为4组，即HP灌饲联合高脂饮食组、单纯HP灌饲组、单纯高脂饮食组以及生理盐水对照组，每组12只小鼠。52周后观察4组小鼠主动脉粥样硬化发生率及其病理损伤程度、胃黏膜病理特征、血脂水平，并以PCR方法检测小鼠主动脉中HP尿素酶A（ureaseA，ureA）、尿素酶C（ureaseC，ureC）、细胞毒素相关基因A（cytotoxin．associatedgeneA，cagA）、空泡毒素A（vacuolatingcytotoxinA，vacA）的DNA表达。结果（1）单纯HP灌饲组和生理盐水对照组无动脉粥样硬化发生，而HP灌饲联合高脂饮食组和单纯高脂饮食组动脉粥样硬化发生率高达100％和91．6％，两组间差异无统计学意义。（2）HP灌饲联合高脂饮食组、单纯HP灌饲组、单纯高脂饮食组的总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）和甘油三酯（TG）水平高于生理盐水对照组（P均〈0．05），而高密度脂蛋白（HDL）水平低于生理盐水对照组（P均〈0．05）。且HP灌饲联合高脂饮食组的TC、LDL和TG水平高于单纯高脂饮食组，HDL水平低于单纯高脂饮食组，组问差异有统计学意义，P均〈0．05。（3）HP灌饲联合高脂饮食组Robe．s＆Thompson评分总分和斑块中泡沫细胞最多数目均高于单纯高脂饮食组，P均〈0．05。（4）12只HP灌饲联合高脂饮食组的小鼠动脉组织中有5例ureC检测出阳性，但未检测出urea、cagA和vacADNA。同时在其他3组小鼠动脉组织中均未检出HP的DNA表达。结论给C57BL／6小鼠灌饲HP可加重高脂饮食诱发的血脂代谢紊乱和动脉粥样硬化病理损伤程度，同时在HP感染的小鼠动脉粥样硬化组织中可检出HP的ureCDNA，提示HP感染与动脉粥样硬化的发生发展可能相关。
陈星海王江滨王育珊刘忠民李岩
关键词：螺杆菌血脂异常
感染诱发动脉粥样硬化的免疫机制被引量：3
2006年
近年来，在深入探讨动脉粥样硬化发病机制的研究中，感染与动脉粥样硬化的关系成为热点问题之一。肺炎衣原体（C．pneumoniae）、巨细胞病毒（CMV）、幽门螺杆菌（Hp）、单纯疱疹病毒（HSV）、流感病毒、EB病毒、B型柯萨奇病毒（CBV）等都被认为与动脉粥样硬化的发生密切相关，而且随着机体感染病原体的种类数即感染负荷的增加，患动脉粥样硬化的危险系数也随之增加。病原体感染可能作为一种损伤因素损伤血管内皮系统，激发局部免疫反应甚至全身性炎症反应，促进动脉粥样硬化的发生发展。下面仅就感染对动脉粥样硬化免疫机制影响的研究进展作一综述。
陈星海王育珊王江滨
关键词：动脉粥样硬化感染病原体免疫机制全身性炎症反应血管内皮系统局部免疫反应
幽门螺杆菌感染诱发动脉粥样硬化的机制被引量：16
2007年
陈星海王育珊王江滨
关键词：幽门螺杆菌感染动脉粥样硬化独立危险因素慢性胃炎消化性溃疡黏膜相关性
急性冠脉综合征患者幽门螺杆菌感染状况调查及其致病危险性分析被引量：16
2007年
目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染及其产生的毒力因子与急性冠脉综合征（ACS）的关系，并分析Hp感染对炎症反应以及吡脂的影响。方法采用ELISA方法检测358例ACS患者和327例健康对照者血清中的Hp—IgG，用Western—blot方法检测血清抗CagA抗体以及抗VacA抗体。分析血中炎症反应标志物及血脂水平，比较合并Hp感染的ACS患者与非Hp感染者之间的差异。结果①ACS组Hp—IgG阳性率明显高于健康对照组（57．8％和44．3％，P〈0．05），去除年龄、性别、吸烟、高血压、高脂血症以及糖尿病等危险因素后，Hp感染仍增加患ACS的危险性（OR=1．48，95％CI 1．09—2．00）。②Ⅰ型Hp感染增加患ACS的危险性（OR=2．02，95％CI 1．43—2．87），而中间型和Ⅱ型Hp感染并未明显增加患ACS的危险性。③合并Hp感染的ACS患者和健康对照者血清炎症反应物CRP、纤维蛋白原、白细胞以及血小板计数水平明显高于非Hp感染者（P〈0．05）。④合并Hp感染的ACS患者和健康对照者TC、TG、LDL和Lp（a）水平均高于非Hp感染者，HDL低于非Hp感染者（P〈0．05）。结论Hp感染是导致ACS的独立危险因素，Ⅰ型Hp感染可能更增加患ACS的危险性。Hp感染可能通过诱导全身炎症反应并影响脂质代谢而促进动脉粥样硬化的进展。
陈星海王育珊王江滨
关键词：幽门螺杆菌急性冠脉综合征血脂
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