南京医科大学科技发展基金(2010NJMUZ54)
- 作品数：3 被引量：17H指数：2
- 相关作者：季国忠薛慧婷黄晓丹张秀华浦福兴更多>>
- 相关机构：南京医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目南京医科大学科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Smad4通过fascin和cortactin影响肝癌细胞SMMC-7721迁移的研究被引量：6
- 2011年
- 目的 Smad4是细胞内的信号转导蛋白,在TGF-β家族信号转导过程中发挥重要作用,其表达缺失或突变与肿瘤的发生、发展密切相关。文中通过慢病毒载体技术,使肝癌细胞中Smad4低表达,观察Smad4对肝癌细胞SMMC-7721迁移过程的影响并探讨可能的机制。方法构建Smad4的RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒载体,经包装、浓缩及检测病毒滴度后感染肝癌细胞SMMC-7721,检测Smad4的表达;筛选出2组Smad4干扰效率高的细胞,RNAi-Smad4-2组和RNAi-Smad4-12组,对照组为肝癌细胞SMMC-7721和感染慢病毒空载体的肝癌细胞(RNAi-NC);细胞划痕及三维(three-dimension,3D)培养方法检测细胞迁移能力变化;Western blot法检测fascin和cortactin蛋白水平的变化。结果酶切、PCR结果表明Smad4的RNAi慢病毒载体构建成功,RNAi-Smad4-2组和RNAi-Smad4-12组细胞中Smad4蛋白表达明显降低(P<0.05);较之SMMC-7721组和RNAi-NC组,RNAi-Smad4-2组及RNAi-Smad4-12组细胞的划痕愈合时间更快,3D培养环境中干扰组细胞边缘不规则,向周围凝胶渗透;RNAi-Smad4-2组和RNAi-Smad4-12组细胞中fascin和cortactin的蛋白表达量均高于SMMC-7721组和RNAi-NC组细胞(P<0.05)。结论低表达Smad4后可通过上调细胞骨架相关蛋白fascin和cortactin,进而促进肝癌细胞SMMC-7721的迁移能力。
- 韩香黄晓丹薛慧婷黄曙张发明季国忠
- 关键词：SMAD4FASCINCORTACTIN肝癌细胞迁移
- 血管内皮生长因子在肝癌诊治中的作用被引量：1
- 2012年
- 肝癌是富于血管的实体瘤,早期即可发生肝内转移,预后较差。肝癌的发生、发展涉及很多因素,其中,新生血管形成起了重要的作用。血管形成是一个正负调节协调平衡的结果,在肿瘤血管形成过程中,血管内皮生长因子是最重要的促血管形成因子之一。因此,抑制血管内皮生长因子所诱导的血管形成可能成为治疗肝癌的新型靶向。
- 薛慧婷黄晓丹季国忠
- 关键词：血管内皮生长因子肝癌血管生成靶向治疗
- 白藜芦醇对人肝癌细胞SMMC-7721增殖影响的研究被引量：10
- 2011年
- 目的已有较多研究表明白藜芦醇能抑制多种肿瘤的生长和促进肿瘤细胞的凋亡,观察白藜芦醇对原发性肝癌(简称肝癌)细胞SMMC-7721增殖的影响,探讨其可能的调控机制。方法 MTT法观察不同浓度白藜芦醇(50、100μmol/L)对肝癌细胞SMMC-7721增殖的影响;应用锥虫蓝拒染法检测白藜芦醇对肝癌细胞SMMC-7721的细胞毒性作用;流式细胞术测定肝癌细胞SMMC-7721细胞周期的变化;Western blot法测定细胞周期相关蛋白(Cyclin D1、Cyclin E、P21)变化。结果白藜芦醇呈浓度和时间依赖地抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖(P<0.05)。100μmol/L白藜芦醇干预48 h后,可使G0/G1期肝癌SMMC-7721细胞比例升高,S期细胞比例下降,Cyclin D1和Cyclin E的蛋白表达水平均受到抑制,同时P21蛋白的表达水平上调(P<0.05)。结论白藜芦醇可能通过调控细胞周期来抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖。
- 黄晓丹张秀华浦福兴薛慧婷季国忠
- 关键词：白藜芦醇肝细胞肝癌细胞周期细胞增殖
