“十一五”国家科技支撑计划(2009BAI87B00)
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
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- 爆炸致舱内大鼠高加速度负载时脑损伤的病理特点被引量：1
- 2010年
- 目的观察爆炸致舱内大鼠高加速度负载时脑损伤的病理特点,探讨其相关机制。方法引爆密闭舱室下方聚能盘内点爆源,模拟装甲车触雷爆炸,制作爆炸致舱内大鼠(坐姿)高加速度负载时脑损伤模型;48只SD雄性大鼠随机分为对照组、400mgTNT爆炸当量致伤组(400mg组)及800mgTNT爆炸当量致伤组(800mg组),每组16只,其中8只用于测量舱室内座位与大鼠头颅的加速度峰值(PA)及持续作用时间(TD),于伤后6h处死,取脑、脊髓组织行病理检查,对海马CA1区正常锥体细胞记数及组织损伤分级,另8只行Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆功能。结果 400mg组PA座位为(5745±1036)g,TD座位为(6.87±0.58)ms,PA头颅为(701±309)g,TD头颅为(1.00±0.14)ms;800mg组PA座位为(13109±1167)g,TD座位为(11.08±1.43)ms,PA头颅为(3383±935)g,TD头颅为(1.32±0.18)ms,两组数据对应参数之间差异显著(P<0.01)。伤后6h大鼠大体解剖无明显异常,但光镜下大脑、脊髓存在神经元急性损伤改变,800mg组电镜下还见大脑毛细血管、轴索损伤。海马CA1组织学损伤分级:800mg组>400mg组>对照组;神经元密度:800mg组<400mg组<对照组(P<0.01)。与对照组比较,第1～4天800mg组逃避潜伏期延长(P<0.05),学习记忆曲线右移,延后1d趋于稳定,经过平台次数及跨越目标象限时间减少(P<0.05);400mg组介于两者之间。结论爆炸致舱内大鼠高加速度负载时大鼠可出现轻度弥漫性脑损伤,可能产生相应的早期症状或晚期后遗症,可推得装甲车辆触雷爆炸底板未击穿、变形小时乘员存在脑损伤可能。
- 张子焕许民辉赖西南王丽丽许明伟崔红
- 关键词：密闭舱室加速度脑损伤病理特点
- 舱室内爆炸致大鼠脑血流量改变及其意义被引量：4
- 2010年
- 目的研究舱室内爆炸致伤后大鼠脑血流量(cerebral blood flow,CBF)变化及其意义。方法 160只SD大鼠完全随机分为舱内组、舱外组,S-亚硝基谷胱甘肽(S-Nitrosoglutathione,GSNO)治疗组,各48只,采用DDNP纸质点爆源在模拟装甲舱室和舱外开阔地爆炸建立颅脑爆炸伤模型。GSNO治疗组为舱室内致伤后立即给予GSNO50μg/kg腹腔内注射。另设正常对照组(16只);采用激光多普勒血流仪(LDF)和双抗体夹心法(ELISA)检测伤前、伤后1、6、12、24、48hCBF和血浆神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)浓度,取脑组织测脑水肿指数并行病理学观察。结果舱内组伤后1h CBF较伤前明显降低,达最低值(P<0.01),伤后24h仍低于伤前(P<0.01)。舱外组伤后1h CBF降低达最低值(P<0.01),伤后12h恢复至伤前水平。2组CBF在伤后1、6、12、24h存在显著差异(P<0.01)。舱内组经GSNO治疗后CBF明显升高,在伤后1、6、12、24h存在显著差异(P<0.01)。舱内组血浆NSE浓度及脑水肿指数均在伤后6h达峰值,显著高于对照组(P<0.01),伤后48h仍高于对照组(P<0.05)。舱外组则在伤后12h达峰值,显著高于对照组(P<0.01),伤后48h恢复致伤前水平。舱内组血浆NSE浓度及脑水肿指数均较舱外组升高显著(P<0.05)。舱内组经GSNO治疗后血浆NSE浓度及脑水肿指数明显降低(P<0.01)。病理学观察舱内组可见明显脑水肿改变,表现为血管内皮细胞肿胀,神经元皱缩、变性、坏死、周围间隙明显增宽等改变。舱外组及治疗组均仅见少量神经细胞变性、坏死。结论舱室内爆炸较开阔环境地爆炸大鼠脑血流量下降程度重、持续时间长。脑血流量的下降可能参与了大鼠颅脑爆炸伤后的继发性脑损害。
- 许明伟许民辉赖西南王丽丽张子焕崔红
- 关键词：冲击波脑损伤脑血流量脑水肿
- 舱室内外爆炸伤复合失血致休克大鼠伤情特点研究被引量：3
- 2010年
- 目的探索研究舱室内外爆炸伤后复合失血致休克大鼠不同的伤情特点。方法模拟战时装甲车密闭舱室,将200～220g大鼠根据随机数字表法分为舱内组、舱外组、纯失血性休克组3组。观察时间均为致伤后270min。用数据采集系统记录压力变化并通过Origin7.0进行滤波和分析处理。观察各组死亡率、平均动脉压变化和病理改变。于爆炸后30、90、150、210min检测动脉血气,计算肺含水率。结果与舱外组相比,舱室内爆炸冲击波压力持续时间达3倍以上,压力峰值高,反射波高,具有复杂波的特点。舱内组死亡率为53.8%,高于舱外组死亡率38.5%,而舱外组死亡率高于对照组(P<0.05)。大鼠爆炸伤同时放血致休克后,舱内组平均动脉压一直低于40mmHg,舱外组于爆炸后210min以前平均动脉压高于60mmHg,之后迅速下降,2组平均动脉压在爆炸后30、150、210min存在显著差异(P<0.05)。舱内组肺含水率在炸后270min明显高于舱外组(P<0.05),病理观察见舱内组肺组织损伤重,肺泡萎陷,组织间隙大量红细胞堆积,炎性细胞浸润,肺间隔增宽。动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉氧分压[p(O2)]在舱内组低于舱外组,而红细胞压积(Hct)及乳酸(LAC)在舱内组高于舱外组(P<0.05)。结论复杂冲击波作用下,舱室内爆炸伤大鼠脏器损伤程度重,代偿能力较开阔地爆炸伤后失血休克大鼠弱,休克发生时间早,程度重,大鼠死亡率高。
- 崔红肖南赖西南王丽丽许明伟张子焕
- 关键词：休克SD大鼠
