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国家自然科学基金(30471824)

作品数：40 被引量：153H指数：9
相关作者：常立文李文斌卢红艳汪鸿蔡成更多>>
相关机构：华中科技大学首都医科大学附属北京妇产医院温州医学院附属第二医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项“十五”国家科技攻关计划项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 40篇中文期刊文章

领域

  • 37篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 24篇高氧
  • 23篇早产
  • 17篇早产大鼠
  • 15篇细胞
  • 14篇肺损伤
  • 11篇高氧肺损伤
  • 9篇蛋白
  • 8篇肺泡
  • 7篇氧暴露
  • 7篇高氧暴露
  • 6篇蛋白酶
  • 6篇激酶
  • 6篇高氧症
  • 6篇肺组织
  • 5篇上皮
  • 5篇上皮细胞
  • 5篇基质
  • 5篇肺发育
  • 4篇早产鼠
  • 4篇胎鼠

机构

  • 37篇华中科技大学
  • 2篇首都医科大学...
  • 1篇太和医院
  • 1篇武汉大学
  • 1篇温州医学院附...

作者

  • 37篇常立文
  • 30篇李文斌
  • 19篇卢红艳
  • 11篇蔡成
  • 11篇汪鸿
  • 10篇王华
  • 9篇容志惠
  • 9篇张谦慎
  • 8篇彭琼玲
  • 8篇姜娜
  • 7篇陈红兵
  • 6篇祝华平
  • 6篇刘汉楚
  • 4篇刘敬
  • 4篇刘春梅
  • 4篇刘伟
  • 2篇陈燕
  • 2篇黄光焰
  • 1篇钱莉玲
  • 1篇王宏伟

传媒

  • 10篇实用儿科临床...
  • 4篇中华围产医学...
  • 4篇临床儿科杂志
  • 3篇中华儿科杂志
  • 3篇细胞生物学杂...
  • 3篇Journa...
  • 2篇中国当代儿科...
  • 2篇华中科技大学...
  • 2篇中国小儿急救...
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇医药导报
  • 1篇中国危重病急...
  • 1篇中国实用儿科...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇国际儿科学杂...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2009
  • 6篇2008
  • 13篇2007
  • 13篇2006
  • 6篇2005
共 40 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
Relationship between Notch Receptors and Hyperoxia-induced Lung Injury in Newborn Rats被引量：1
2005年
Summary: To investigate role of Notch1-3 in hyperoxia-induced lung injury in newborn rat exposed to 85% O 2, SD rat litters born on the 22th day were randomly divided into two groups: room air group and hyperoxia group. The animals were sacrificed 1, 4, 7, 10, 14 and 21 days after continued exposure to oxygen (n=40, oxygen>0.85) or room air (n=40). 6 rats each group were used to assess lung histological changes by HE staining and expression of Notch in lungs by immunohistochemistry. Total RNA was extracted by Trizol reagent from frozen lung tissues. Notch mRNA were measured by reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR). Our results showed that 7, 14 and 21 days after O 2 exposure, hyperoxia group showed lung injury characterized by pulmonary edema, hemorrhage and lung development arrest. Positive staining for Notch1, Notch 2 in hyperoxia group was much lower than those in room air group at all time points (P<0.01, P<0.05), but compared with the controls, the hyperoxia group showed higher expression of Notch3 (P>0.05). Immunostained cells were typically airways epithelia, alveolar epithelial and inflammatory cells, and fibroblasts in hyperoxia group (P<0.01). Notch mRNA levels showed similar change as protein level (P< 0.01). It is concluded that the prolonged exposure to 85 % O 2 resulted in abnormal expression of Notch receptors, which might contribute to the pathogenesis of hyperoxia-induced lung injury in newborn rats. The decreased inhibition of Notch1 might be one of the protective reaction and major mechanisms for proliferation/differentiation of type Ⅱ alveolar epithelial cells. The up-regulation of Notch3 activity might result in the lung development arrest of the newborn rats.
张谦慎常立文刘汉楚容志惠陈红兵
关键词：HYPEROXIANEWBORN
细胞色素氧化酶mRNA在高氧暴露早产大鼠肺组织中的表达变化被引量：1
2007年
目的观察85%高浓度氧(高氧)暴露下早产新生大鼠肺组织的病理改变及线粒体DNA编码细胞色素氧化酶亚基(COXI、COXII、COXIII)mRNA表达的动态变化,探讨其在早产大鼠高氧肺损伤发生、发展中的可能作用。方法早产SD大鼠生后1d随机分为空气组、高氧组。高氧组持续暴露于85%氧气中,空气组置于同一室内常压空气中。两组分别于暴露满1、4、7、10和14d时,每组取动物8只,行肺组织病理学检查,半定量逆转录聚合酶链反应测定COXI、COXII和COXIII mRNA的表达。结果(1)高氧暴露4d即可见肺泡炎和肺发育滞后的改变。(2)与同时间点空气组相比,高氧暴露1d和4d时,COXI mRNA的表达显著增强(P<0.05和P<0.01),其后开始下降,7d时两组差异无显著性(P>0.05),10d时较空气组显著降低(P<0.01),14d时复又增高,且明显高于空气组,差异有非常显著性(P<0.01)。COXII和COXIII mRNA在各时间点的表达差异无显著性。结论85%高氧暴露诱导早产新生大鼠肺组织线粒体DNA编码COX亚基异常表达,这种变化可能参与了高氧肺损伤的发生。
姜娜常立文卢红艳李文斌蔡成彭琼玲
关键词：高氧肺损伤细胞色素氧化酶
线粒体呼吸链与新生儿高氧肺损伤被引量：1
2008年
高氧肺损伤是新生儿尤其早产儿常见的并发症之一。迄今新生儿高氧肺损伤的详细发病机制尚未完全阐明。最近的研究表明，线粒体呼吸链与新生儿高氧性肺损伤也有密不可分的关系。该文综述高浓度氧暴露对肺组织线粒体呼吸链酶复合体组成成分表达的影响；线粒体呼吸链在高氧肺损伤中可能发挥的作用以及与此相关的治疗与展望。
蔡成常立文
关键词：线粒体婴儿高氧症肺疾病
大鼠肺发育过程中肽类生长因子表达变化被引量：2
2006年
目的探讨胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)Ⅰ、Ⅱ、血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)AA、BB和角化细胞生长因子(keratinocgte growth fac- tor,KGF)在大鼠肺发育过程中的作用。方法于胚胎18、20和21 d以及出生后1、4、7、10和21 d 留取SD大鼠肺组织标本,采用免疫组织化学法和Western blot对IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ、PDGF-AA、PDGF- BB表达进行定位、定量检测,采用RT-PCR方法对IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ、PDGF-A、PDGF-B和KGF mR- NA表达水平进行半定量分析。结果 IGF-Ⅰ表达高峰期为出生后4、7和10．d;IGF-Ⅱ在胎肺阶段即有丰富表达,出生后呈下降趋势,且两者在蛋白与mRNA水平的变化情况基本一致。PDGF-A、 PDGF-B mRNA在胎肺期即有明显表达,除出生后7 d时升高外(0．97±0．23,P<0．01),其余各时间点间PDGF-A mRNA表达差异无统计学意义(P>0．05);PDGF-B mRNA表达在生后4 d时有所增强(0．42±0．16,P<0．05),10 d时有所下降(0．12±0．02,P<0．05),其余各时间点间差异均无统计学意义(P>0．05)。Western blot检测结果提示PDGF-AA在胎肺组织有较强表达,出生后1、4和7 d 为其高峰期;而PDGF-BB在胎肺期表达较弱,出生后4、7和10 d时达到峰值。KGF mRNA表达以胎肺组织最强,出生后各时间点间无明显差异(P>0．05)。结论肽类生长因子表达动态改变在肺组织正常发育过程中扮演重要角色。
常立文李文斌刘汉楚陈红兵王利玲张谦慎容志惠
关键词：生长调节素类血小板源性生长因子成纤维细胞生长因子
CyclinD1和p21^(CIP1)在大鼠肺发育过程中的动态表达被引量：3
2011年
目的细胞周期素D1(CyclinD1)、p21CIP1是主要的肺细胞增殖调控蛋白,参与肺发育、肺损伤修复过程。本研究观察大鼠肺发育过程中小管期、囊泡期、肺泡期等不同阶段CyclinD1和p21CIP1的表达特征。方法分别于孕20 d、21 d、生后0 d、3 d、7 d、14 d、21 d取胎鼠或新生鼠肺组织标本(n=6),用免疫组织化学技术检测CyclinD1和p21CIP1在大鼠肺发育各期定位表达,免疫印迹半定量检测大鼠肺发育过程中CyclinD1和p21CIP1蛋白的表达。结果在大鼠肺发育各期中,小管期CyclinD1蛋白表达最强,肺泡期CyclinD1蛋白表达最弱。而p21CIP1蛋白表达在小管期最弱,肺泡期最强。在小管期CyclinD1阳性表达主要定位于上皮细胞,p21CIP1表达阴性。囊泡期CyclinD1表达强度明显减弱,CyclinD1和p21CIP1阳性表达主要定位于上皮细胞和间质细胞。肺泡期p21CIP1表达最强,CyclinD1阳性表达主要定位于间质细胞,p21CIP1阳性表达主要定位于上皮细胞。结论大鼠肺发育过程中CyclinD1和p21CIP1在各期表达部位及数量有差异,在小管期,CyclinD1表达最强,细胞增殖活动明显较囊泡期和肺泡期旺盛,肺泡期p21CIP1表达最强与肺泡分隔及成熟有关。
祝华平常立文李文斌
关键词：肺发育细胞周期素D1P21^CIP1
高氧、维甲酸对早产鼠肺组织基质金属蛋白酶-2、-9及特异性组织抑制物-1、-2表达的影响被引量：5
2007年
目的探讨基质金属原蛋白-2(MMP-2)、MMP-9、基质金属蛋白酶特异性组织抑制物-1(TIMP-1)和TIMP-2在高氧肺损伤中的作用及维甲酸(RA)的保护作用机制。方法建立高氧(FiO285%)暴露早产SD大鼠肺损伤模型,应用RT-PCR法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2mRNA表达,采用明胶酶谱检测MMP-2和MMP-9酶原及活酶表达,采用Western blot技术检测TIMP-1和TIMP-2蛋白表达。结果与空气组比较,高氧暴露4、7、14d,MMP-2、MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达均显著升高(P均<0.01),MMP-2活酶、MMP-9酶原及活酶和TIMP-1蛋白的表达明显上调(P<0.05);RA对空气暴露下它们的表达均无明显影响(P均>0.05),但不同程度下调高氧暴露后MMP-2、MMP-9、TIMP-1mRNA的表达和MMP-2活酶、MMP-9酶原及活酶的表达,进一步提高TIMP-1蛋白表达;高氧、RA对TIMP-2 mRNA和蛋白的表达均无明显影响(P均>0.05)。结论高氧暴露明显改变MMPs/TIMPs的表达,在肺泡形成关键时期,MMPs/TIMPs之间平衡关系的破坏是造成肺发育受阻和纤维化的重要因素;通过协调MMPs/TIMPs之间的表达,改善肺泡结构,降低肺纤维化程度,从而逆转高氧所致肺损伤,是RA发挥保护作用的重要机制之一。
李文斌常立文容志惠刘汉楚张谦慎陈红兵祝华平卢红艳王华
关键词：高氧肺损伤维甲酸
苦杏仁甙对体外高氧暴露早产大鼠肺泡Ⅱ型细胞增殖细胞核抗原、细胞周期蛋白D1及p^21CIP1表达的影响
2007年
肺泡Ⅱ型细胞（type Ⅱ alveolar epithelial cell，AECⅡ）在生后肺发育和肺组织损伤修复过程中占有重要地位，高氧暴露导致肺组织损伤，其修复有赖于AECⅡ的正常增殖。增殖细胞核抗原（proliferation cell nuclear antigen，PCNA）在细胞周期G1期即开始表达，S期达高峰；细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、p^21CIP1是主要的G1／S转换点调控蛋白。
祝华平常立文李文斌刘汉楚容志惠
关键词：细胞周期蛋白D1增殖细胞核抗原高氧暴露早产大鼠苦杏仁甙
高氧对早产新生大鼠肺组织细胞色素b、三磷酸腺苷合成酶6表达的影响被引量：10
2006年
目的探讨高浓度氧暴露对早产新生大鼠肺组织细胞色素b(Cyt b)、ATP合成酶6(ATPase 6)动态表达的影响。方法早产新生SD大鼠生后1 d随机分为空气组、高氧组。高氧组持续暴露于常压氧舱中,氧质量浓度>85%;空气组置于同一室常压空气中。两组分别于高氧或空气暴露后1、4、7、101、4 d提取肺组织RNA,采取半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定Cyt b、ATPase 6 mRNA表达;应用免疫组化方法检测肺组织切片Cyt b。结果1.与空气组比较,高氧暴露14、d Cyt b mRNA含量及其表达显著增强(P<0.05);7 d后Cyt b呈下降趋势,其表达较空气组减弱,但两者比较无显著性差异(P>0.05)。2.高氧组与空气组比较,ATPase 6 mRNA表达于1 d时显著增强(P<0.05),4 d虽无显著改变(P>0.05)但仍增强;7、10 d时减弱;14 d又极显著增强(P<0.01)。3.随日龄变化高氧暴露后,肺组织Cyt b免疫组化结果与Cyt b mRNA表达相似。与空气组比较,高氧暴露14、d肺组织Cyt b表达显著增强(P<0.05);7 d后Cyt b呈渐下降趋势,其表达较空气组减弱,但7、10 d两者比较无显著性差异,14 d极显著减弱。结论线粒体呼吸链中Cyt b、ATPase 6在肺发育中起重要作用。高氧诱导线粒体呼吸链中Cyt b、AT-Pase 6结构和功能改变,导致氧化磷酸化解耦联,参与高氧肺损伤的发病机制。
蔡成常立文卢红艳彭琼玲姜娜刘敬李文斌
关键词：高氧早产细胞色素B
细胞色素b在早产新生大鼠高氧肺损伤肺组织中的表达和意义
2007年
目的探讨细胞色素b(cytochrome b,Cytb)与高氧肺损伤发生、发展的关系。方法早产新生SD(Sprague-Dawley)大鼠生后1d随机分为空气组、高氧组,高氧组持续暴露于常压氧舱中,氧浓度>85%;空气组置于同一室常压空气中。两组分别于高氧或空气暴露后1、4、7、10和14d时提取肺组织RNA,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定Cytb mRNA表达;同时应用免疫组化方法检测肺组织切片中Cytb蛋白表达;应用Western-blot检测高氧肺损伤肺组织中Cytb蛋白水平的表达变化。结果与空气组相比,高氧暴露1d、4dCytb mRNA含量及其表达显著增强(P<0.05);7d后Cytb呈下降趋势,其表达较空气组减弱,但两者相比差异无统计学意义(P>0.05)。高氧暴露后,随日龄变化肺组织Cytb免化结果与Cytb mRNA表达相似;与空气组相比,高氧暴露1d、4d肺组织Cytb表达显著增强(P<0.05);7d后Cytb呈逐渐下降趋势,其表达较空气组减弱,但7、10d两组相比差异无统计学意义,14d极显著减弱(P<0.01)。Western-blot实验结果:与空气组相比,高氧暴露1d、4dCytb蛋白水平表达增强但两组相比差异无统计学意义(P>0.05);7d后Cytb呈下降趋势,其表达较空气组减弱,但7、10d两组相比差异无统计学意义(P>0.05),而14d显著减弱(P<0.05)。结论85%高浓度氧暴露诱导早产新生大鼠线粒体编码的Cytb异常表达,这种变化可能参与高氧肺损伤的发生。
蔡成常立文刘敬姜娜彭琼玲卢红艳
关键词：高氧早产大鼠细胞色素B肺损伤WESTERN-BLOT
支气管肺发育不良不同时期基质金属蛋白酶、基质金属蛋白酶特异性组织抑制物及核转录因子κB表达变化被引量：15
2005年
目的研究基质金属蛋白酶(MMP-9)及其抑制剂基质金属蛋白酶特异性组织抑制物(TIMP-1)在支气管肺发育不良(BPD)患儿肺组织中的表达,探讨细胞外基质降解在BPD发病机制中的作用;同时进行肺组织核转录因子(NF—κB)活性研究,阐明MMP-9转录机制的调控。方法收集我院新生儿病房死亡患儿尸检肺组织标本共29例,分别行肺组织病理染色、MMP-9、TIMP-1和NF-κB免疫组织化学染色。根据临床诊断和尸检病理诊断分为2组:1.肺透明膜病(HMD)或BPD组: 25例,依据Dik分期标准,按死亡时日龄将其分为4期,急性期(11例)、再生期(7例)、过渡期(2例)和慢性期(5例);2.对照组: 即无肺部疾病者4例。结果BPD组MMP-9表达明显高于对照组,且BPD慢性期MMP-9/TIMP-1比值明显降低(P< 0.05);细胞核内NF—κB与MMP-9表达强度呈正相关(r=0 7419)。结论MMP-9/TIMP-1表达失衡造成细胞外基质降解发生变化为BPD的重要发病机制之一;NF—κB在上调MMP-9表达中起关键作用。
容志惠常立文钱莉玲李文斌
关键词：基质金属蛋白酶核转录因子ΚB支气管肺发育不良
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