广东省中医药管理局基金(2008078)
- 作品数：2 被引量：8H指数：2
- 相关作者：邓宇斌张德胜龚启勇刘宇卢碧燕更多>>
- 相关机构：中山大学德阳市人民医院郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广东省中医药管理局基金广东省自然科学基金国家大学生创新性实验计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丹酚酸B抑制氧化应激引起骨髓间质干细胞凋亡的研究被引量：2
- 2011年
- 目的:观察丹酚酸B(Sal B)对氧化应激介导骨髓间质干细胞(BMSCs)凋亡的影响并探讨其作用机制。方法:大鼠BMSCs培养鉴定后分为5组:空白对照组、氧化应激组、低浓度Sal B+H2O2组、中浓度Sal B+H2O2组和高浓度Sal B+H2O2组。应用MTT、流式细胞仪(FCM)及Hoechst标记的方法检测Sal B对氧化应激介导的细胞活性下降以及凋亡效应的影响;通过DCF荧光染色的方法检测过氧化氢及Sal B对细胞内活性氧生成的影响;用Western blotting的方法检测p-ERK1/2表达情况。结果:MTT结果显示不同浓度的Sal B共处理BMSCs 24 h能够提高氧化应激情况下的细胞活性,其中中浓度组的作用更为明显。Hoechst标记以及FCM检测的结果表明:10μmol/L Sal B处理能够提高细胞活性,减少凋亡数。正常组细胞的DCF阳性细胞率为28.7%±8.1%,经500μmol/L H2O2刺激24 h后,阳性细胞数急剧上升,高达86.9%±12.4%。而10μmol/L Sal B处理组的上升不明显,仅有42.1%±10.8%。由此可见,Sal B处理可以减少细胞内活性氧的生成;细胞在氧化应激的条件下p-ERK1/2在15 min内开始上调,持续120 min。而这种上调经10μmol/L Sal B处理可以有效降低,同时Sal B可以降低细胞基础的p-ERK1/2表达。结论:Sal B增强BMSCs抗氧化应激能力从而减少H2O2刺激引起的细胞凋亡,其保护机制可能与参与调节凋亡相关信号通路MEK/ERK1/2和抑制细胞内活性氧生成有关。
- 卢碧燕童秀珍邓宇斌吴洪福侯景义
- 关键词：丹酚酸B骨髓间质干细胞活性氧簇细胞外信号调节激酶1/2
- 蛛网膜下腔移植SPIO标记的MSCs在大鼠脊髓损伤模型的MR活体示踪研究被引量：6
- 2009年
- 目的将超顺磁性氧化铁纳米粒子(SPIO)标记的骨髓间充质干细胞BMSCs通过蛛网膜下腔置管移植到脊髓损伤大鼠模型,以磁共振成像(MRI)观察其迁移和分布。方法用携带绿色荧光蛋白的腺病毒(AD5/F35-EGFP)和SPIO标记分离纯化后的BMSCs,免疫荧光和普鲁士蓝染色显示标记效果。制作大鼠脊髓损伤模型,并将蛛网膜下腔置管成功的10只SD大鼠随机分为2组,将标记细胞(实验组,n=5)和未标记细胞(对照组,n=5)经蛛网膜下腔移植到模型鼠。在移植前、移植后3、7、14天用3TMRI对移植细胞进行活体示踪,并与损伤脊髓组织切片GFP表达进行对照。结果AD5/F35-EGFP和SPIO可以高效地标记BMSCs,标记细胞表达绿色荧光,普鲁士蓝染色显示BMSCs胞质内出现蓝色铁颗粒,标记对细胞增殖活力没有明显的影响。蛛网膜下腔移植标记细胞到大鼠脊髓损伤模型,MRI显示损伤区域逐渐增强的T2低信号,组织切片荧光检查与MRI结果一致,未标记细胞组MRI无明显低信号改变。结论SPIO纳米颗粒可有效标记BM-SCs。蛛网膜下腔移植的BMSCs可迁移到脊髓损伤区域;利用MRI可对移植细胞进行活体示踪。
- 刘宇邓宇斌张德胜龚启勇
- 关键词：超顺磁性氧化铁蛛网膜下腔
