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β-淀粉样多肽诱导神经元凋亡和氧化应激机制的实验观察被引量：12: 2002年; 目的 :观察 β 淀粉样多肽 (Aβ)的神经毒性作用及其氧化应激机制。方法 :取 2 0只大鼠 ,每组 10只 ,实验组双侧海马内注射Aβ2 5 35,对照组注射生理盐水 ;HE染色和TUNEL方法检测凋亡 ;另一侧海马组织制成脑匀浆 ,比色法测定丙二醛 (MDA)、还原型谷光甘肽 (GSH)、过氧化氢酶 (CAT)和谷光甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力 ;统计学分析用t检验。结果 :HE染色和TUNEL法检测实验组可见散在凋亡神经元。与对照组相比 ,实验组MDA水平增加 ,GSH水平降低 ,CAT和GSH Px活力降低。结论 :Aβ可诱导神经元凋亡。; 叶静刘协和邓红张承武刘卫平; 关键词：Β-淀粉样多肽氧化应激神经元

脆性岩石全应力-应变过程渗流特性试验研究被引量：70: 2002年; 为了探讨岩石在整个变形过程中渗透性变化特点,取三峡永久船闸高边坡花岗岩与山西万家寨水电站高边坡灰岩试样分别进行不同围压条件下全应力-应变过程渗流试验。试验结果表明:岩石在破坏前后不同变形阶段渗流特性具有明显不同;岩石变形过程渗透性与变形破坏形式密切相关。在试验基础上进一步探讨了岩石全应力-应变过程渗流特点之机理,为研究水电工程节理裂隙岩体应力场与渗流场耦合问题提供有价值的支持。; 朱珍德张爱军徐卫亚; 关键词：全应力-应变过程脆性岩石渗流特性围岩围压

脆性岩石动态渗流特性试验研究被引量：14: 2003年; 取三峡永久船闸高边坡花岗岩与山西万家寨水电站高边坡灰岩试样分别进行不同围压条件下全应力-应变过程渗流试验.试验结果表明,岩石变形过程渗透性与变形破坏形式密切相关,岩石在破坏前、后不同变形阶段渗流特性具有明显的不同.在破坏前的弹性变形乃至屈服阶段,渗透性较弱且随变形的变化不明显;岩样破坏至应变软化段,渗透系数急剧增强并达到渗透峰值.在试验的基础上进一步探讨了岩石全应力-应变过程渗流特点之机理.; 朱珍德刘立民; 关键词：脆性岩石渗流特性

岩体粘弹性本构模型辨识及其工程应用被引量：33: 2002年; 探讨从各种粘弹性本构模型中如何确定最佳模型问题。将实际工程岩体视为一个复杂系统,施工中实测获得的岩体随时间的变形视为系统的输出响应。基于解决复杂系统等价数学模型的一般原理,运用最小二乘法、非线性最优化技术和拟合度检验法,提出从粘弹性本构模型的一般通式中来确定具体条件下最佳模型的方法;继而用辨识得到的本构模型对三峡工程高边坡稳定性进行预测预报分析,达到理论分析与指导实际工程紧密结合的目的,从而表明该研究方法的可行性和具有潜在的应用价值。; 朱珍德徐卫亚; 关键词：岩石力学粘弹性本构模型模型辨识

β-淀粉样多肽神经毒性的氧化应激机制和褪黑素神经保护机制研究被引量：13: 2002年; 目的　观察氧化应激在 β 淀粉样多肽 (Aβ)神经毒性的介导作用和褪黑素 (Mel)神经保护作用的抗氧化机制 ,为老年性痴呆的抗氧化治疗提供依据。方法　新生大鼠原代神经元培养 ,分为实验组 (A1 ,B1 ,C1 ,D1 组 )、治疗组 (A2 ,B2 ,C2 ,D2 组 )和空白对照组。实验组四组分别暴露浓度为 0 5 ,1 0 ,1 0 0 ,2 0 0 μmol/L的Aβ2 5 35,治疗组四组同时暴露 1 0 μmol/LMel。比色法测定丙二醛 (MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)水平以及过氧化氢酶 (CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力 ,并用MTT法测定培养神经元细胞存活率。统计学方法采用方差分析、t检验和相关分析。结果　细胞存活率与Aβ浓度呈显著性负相关 (r=- 0 834 ,P <0 0 0 1 )。MDA :实验组 (A1 ,B1 ,C1 ,D1 组 ,以下同 )分别为 (2 1±0 5)nmol/L ,(3 1± 0 5)nmol/L ,(4 8± 0 9)nmol/L ,(6 0± 0 6)nmol/L ;治疗组 (A2 ,B2 ,C2 ,D2 组 ,以下同 )分别为 (1 9± 0 3)nmol/L ,(2 3± 0 3)nmol/L ,(2 8± 0 5)nmol/L ,(2 9± 0 4)nmol/L ;对照组为(1 6± 0 2 )nmol/L。GSH :实验组分别为 (8 3± 1 5)g/L ,(5 8± 1 7)g/L ,(4 4± 1 3)g/L ,(3 7± 0 5)g/L ,治疗组分别为 (9 9± 1 6)g/L ,(7 7± 1 7)g/L ,(6 3± 1 2 )g/L ,; 叶静刘协和邓红王英成李胜富; 关键词：氧化性应激抗氧化疗法

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中国博士后科学基金(9910)