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代谢性谷氨酸受体拮抗剂鞘内给药预防早期神经病理性疼痛的实验研究被引量：1: 2006年; 闫洪彦王波左萍萍杨楠虞雪融许力黄宇光; 关键词：谷氨酸受体拮抗剂神经病理性疼痛代谢性谷氨酸受体鞘内给药 MGLUR5

艾芬地尔预先给药对CCI大鼠脊髓NMDA受体NR2B亚基表达的影响被引量：4: 2007年; 目的探讨艾芬地尔预先给药对坐骨神经慢性压榨性损伤（CCI）大鼠脊髓背角NR2B亚基表达的影响及其对神经病理性疼痛的预防作用。方法雄性SD大鼠50只，体重180-200g，随机分为3组：假手术组（n=10）、CCI组（n=20）和艾芬地尔组（n=20）。建立CCI动物模型，假手术组大鼠仅分离坐骨神经，但不结扎神经。艾芬地尔组大鼠在术前30min及术后1、2d连续3d腹腔内注射艾芬地尔（10mg，ks）；CCI组大鼠腹腔内注射相同体积的生理盐水；假手术组未给药。各组均于术前，假手术组于假手术后3d、艾芬地尔组和CCI组均于CCI术后7、14d分别取10只大鼠，以yonFrey纤维测定机械痛阈，随后断头处死，取患侧L4,5脊髓背角组织，采用Westernblot方法测定NR2B亚基的蛋白表达。结果各组术前基础机械痛阈比较差异无统计学意义（P〉0．05）。与假手术组比较，CCI组术后7、14d时机械痛阈降低（P〈0．05），艾芬地尔组术后7、14d时差异无统计学意义（P〉0．05）；与CCI组比较，艾芬地尔组术后7、14d时机械痛阈升高（P〈0．05）。与假手术组相比，艾芬地尔组和CCI组术后7、14d时脊髓背角NR2B蛋白表达均升高（P〈0．05）；与CCI组比较，艾芬地尔组术后7、14d时脊髓背角NR2B蛋白表达降低（P〈0．05）。结论大鼠腹腔内预先注射艾芬地尔，通过特异性地拮抗含NR2B亚基NMDA受体，可有效地预防CCI导致的神经病理性疼痛，其机制与降低脊髓背角NR2B亚基表达升高有关。; 虞雪融黄宇光罗爱伦; 关键词：艾芬地尔 N-甲基-D-天冬氨酸神经痛脊髓

神经病理性疼痛中代谢型谷氨酸受体5型的表达变化被引量：2: 2007年; 目的研究神经病理性疼痛形成过程中脊髓背角和背根神经节(DRG)代谢型谷氨酸受体5型(mGluR5)表达的改变。方法雄性SD大鼠84只随机分为7组(n=12)Con组为空白对照组;S3、S7、S14组分别为假手术后3、7、14d测痛阈取标本;C3、C7、C14组分别为慢性坐骨神经紧缩性神经病理性疼痛(CCI)模型术后3、7、14d测痛阈取标本。术后3、7、14d分别用VonFrey细丝测量机械性痛阈后处死大鼠,取腰膨大脊髓背角和DRG的标本,用RT-PCR和免疫蛋白印迹方法从转录和翻译水平研究mGluR5的表达变化。结果CCI手术组的术后痛阈均显著低于Con组和同时间段的假手术组(P<0.05)。CCI术后3d脊髓背角水平mGluR5的mRNA和蛋白质表达显著高于假手术3d组和Con组(P<0.05),而术后7和14d时CCI组与假手术组和空白对照组比较差异无显著性(P>0.05)。在DRG水平,mGluR5的表达差异均无显著性(P>0.05)。结论脊髓水平的mGluR5在CCI神经病理性疼痛模型早期表达明显升高,提示参与神经病理性疼痛的形成。; 闫洪彦王波王艳姝田亚萍虞雪融黄宇光; 关键词：神经病理性疼痛

性别因素对福尔马林诱导大鼠伤害性感受的影响被引量：2: 2007年; 目的探讨性别因素对福尔马林诱导大鼠伤害性感受的影响。方法 14周龄SD大鼠16只，按性别分为2组，雌性组（n=7）体重250-270 g，雄性组（n=9）体重330-350 g。测定基础热痛阈（PWL）、基础机械痛阈（PWT）和福尔马林诱导伤害性感受的行为学评分。注射福尔马林后60 min分为3个时段：0-10 min为急性疼痛期（时相Ⅰ）;10-20 min为间期;20-60 min为疼痛晚期（时相Ⅱ）。计算各时段行为学的综合评分。结果 2组PWL、PWT比较差异无统计学意义（P〉0．05）。与雄性组比较，雌性组注射福尔马林后0-5min痉挛次数增多（P〈0．01），在时相Ⅱ时行为学综合评分升高（P〈0．05），时相Ⅰ及间期差异无统计学意义（P〉0．05）。结论大鼠对福尔马林诱导的伤害性感受存在性别差异，提示性激素可能在伤害性感受中起着一定的调节作用。; 刘红菊左萍萍杨楠罗爱伦黄宇光; 关键词：性别因素疼痛测定疼痛感受器

神经病理性疼痛大鼠脊髓磷酸化CREB表达的研究被引量：4: 2006年; 目的研究坐骨神经慢性挤压伤（chronic constriction injury，CCI）后不同时点大鼠脊髓磷酸化cAMP反应成分结合蛋白（p-CREB）含量的变化。方法32只160～180g雄性SD大鼠中，8只为正常对照，其余24只做成CCI模型。用Von Frey细丝测定大鼠后爪触诱发痛的变化，并于术后7、14和30d处死（n=8），取L4～L6脊髓用以免疫印迹（Western blot）方法测定p-CREB的表达量。结果CCI大鼠结扎侧在术后7、14d出现明显的机械感觉异常（P〈0．01），30d后基本消失。与正常大鼠相比，CCI大鼠p-CREB含量在术后7、14d均出现明显升高（P〈0．01），术后30d恢复到正常水平。结论CCI大鼠疼痛模型中脊髓p-CREB含量明显增高，并且随疼痛症状消失恢复到正常水平。提示脊髓p-CREB在慢性神经性疼痛中发病机制中有一定的作用。; 林培容杨红菊黄宇光; 关键词：神经病理性疼痛脊髓

The immune system: a new look at pain被引量：2: 2006年; Objective To review the relationship between the immune system and the mechanism of pain. Data sources Related researches published in the period of 1987-2005 were systematically reviewed. Study selection Articles about the immune system and pain were selected. Data extraction Data were mainly extracted from 74 articles which are listed in the reference section of this review. Results Pain was classically viewed as being mediated solely by neurons. However, growing evidence has showed the possible relationships between the immune system and the central nervous system. In this article, we reviewed the role of the immune system in the development of pain, together with the importance of the glia in this process. These findings suggest a novel approach to pain control in the future. Conclusions The immune system plays a potential but important role in the development of pain.; ZHANG Jun-hua HUANG Yu-guang; 关键词：PAIN MECHANISM IMMUNE GLIA

脱氢表雄酮对大鼠神经病理性疼痛的治疗作用被引量：1: 2009年; 目的观察脱氢表雄酮(DHEA)对慢性压迫损伤(CCI)模型大鼠疼痛的治疗作用。方法36只雄性SD大鼠随机分为CCI(C)组、低DHEA剂量(L)组和高DHEA剂量(H)组,每组12只。制作CCI模型后,L组和H组分别每日腹腔注射DHEA10 mg/kg和40 mg/kg。术后每天观察大鼠的行为学变化,并在术后7、14 d测量神经结扎侧后足缩足反射阈值(MWT)的影响。结果与术前相比,C组术后MWT明显降低。术后7 d和14 d,H组MWT较C组明显升高(P<0.05和P<0.01)。结论每日腹腔注射DHEA40 mg/kg对CCI大鼠的疼痛行为具有一定的缓解作用。; 王莉莉杨楠许力左萍萍黄宇光; 关键词：脱氢表雄酮坐骨神经痛慢性压迫损伤

脊髓背角p38MAPK活化在大鼠神经病理性痛形成中的作用: 2007年; 目的观察大鼠慢性压迫性损伤（CCI）术后脊髓背角p38丝裂原激活蛋白激酶（p38 MAPK）活化水平的变化,探讨p38MAPK在神经病理性痛形成中的作用。方法SD大鼠70只,随机分为3组：对照组（n=14）、假手术组（n=14）和CCI组（n=42）。结扎大鼠左侧坐骨神经建立CCI模型,通过von Frey纤维测定大鼠神经结扎侧后足缩足反射阈值（MWT）。对照组和假手术组于术后3 d,CCI组于术后3、7、14 d各随机处死8只大鼠,取脊髓背角,采用免疫组化法计数总p38MAPK（t-p38MAPK）和磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）阳性细胞和总细胞,计算阳性细胞率。对照组和假手术组于术后3 d,CCI组于术后3、7、14 d各处死6只大鼠,取脊髓背角,采用Western blot法测定t-p38MAPK和p- p38MAPK蛋白表达水平。结果与对照组和假手术组比较,CCI组各时点MWT降低（P〈0.05或0.01）,t-p38MAPK阳性细胞率和蛋白表达水平差异无统计学意义（P〉0.05）,p-p38MAPK阳性细胞率和蛋白表达水平升高（P〈0.05）。结论外周神经损伤后,脊髓背角p38MAPK活化水平增加,p38MAPK通路激活,可能参与了大鼠神经病理性痛的形成。; 许力黄宇光虞雪融岳建英罗爱伦杨楠左萍萍; 关键词：神经痛脊髓

神经病理性疼痛动物模型及其评价被引量：21: 2005年; 对神经病理性疼痛发病机制的研究大多来源于动物模型;尽管模型还存在不少缺点,但是它为理解和探索人类神经病理性疼痛的发病机制提供了有用的工具。动物模型的缺点是动物无法语言交流,对动物的疼痛测量多基于主观行为反应,比如测量痛敏和异常痛敏。最常用的动物模型包括坐骨神经慢性压迫模型和坐骨神经部分损伤模型等,通过测量神经损伤侧肢体脚爪皮肤的感觉阈值即主要通过测评对热、机械刺激痛敏(hyperalgesia)和冷、触异常痛敏(allodynia)来确定模型是否成功。; 刘国凯黄宇光罗爱伦; 关键词：神经病理性疼痛动物模型坐骨神经

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国家自然科学基金(30371370)

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