您的位置： 专家智库 > >

北京市自然科学基金(7092037)

作品数：4 被引量：1H指数：1
相关作者：李翠英王海丞徐欣杨月于世凤更多>>
相关机构：北京大学口腔医院山东大学北京大学口腔医学院更多>>
发文基金：北京市自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇巨颌症
  • 4篇基因
  • 2篇蛋白
  • 2篇增殖
  • 2篇致病基因
  • 2篇突变
  • 2篇细胞
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇点突变
  • 1篇易位
  • 1篇增殖抑制
  • 1篇条件培养基
  • 1篇突变型
  • 1篇细胞功能
  • 1篇纤维细胞
  • 1篇纤维样
  • 1篇纤维增殖
  • 1篇免疫
  • 1篇免疫功能
  • 1篇免疫细胞

机构

  • 3篇山东大学
  • 3篇北京大学口腔...
  • 1篇首都医科大学
  • 1篇同济大学
  • 1篇北京大学口腔...

作者

  • 4篇李翠英
  • 3篇徐欣
  • 3篇王海丞
  • 1篇江久汇
  • 1篇于世凤
  • 1篇刘珍辉
  • 1篇杨月

传媒

  • 3篇口腔医学研究
  • 1篇北京口腔医学

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2014
  • 1篇2010
共 4 条 记 录，以下是 1-4
全选 清除 导出
排序方式：
巨颌症患者SH3BP2基因突变对NFATc1和SH3BP2蛋白表达的影响
2010年
目的分析SH3BP2基因点突变后,与其相关的信号转导通路发生的变化,探讨巨颌症发病的分子机制。方法采用免疫荧光技术检测巨颌症患者的活化T细胞核因子(nuclear factor of activated Tcells,NFAT)家族中的NFATc1及SH3BP2蛋白在细胞内的定位及表达含量的变化。结果巨颌症标本中NFATc1总体表达含量变化不明显,但发生了核内转位;SH3BP2在巨颌症组织中表达量增高。结论巨颌症致病基因SH3BP2发生点突变后,SH3BP2蛋白表达量可增多,并可导致NFATc1发生核内转位,这可能是导致巨颌症病变中破骨细胞被激活,形成骨吸收的重要机制。
刘珍辉李翠英
关键词：点突变巨颌症
过表达突变型SH3BP2基因的Raw 264.7细胞中纤维增殖相关基因的检测
2016年
目的:检测过表达野生型和突变型SH3BP2(p.Asp419Gly)基因的Raw264.7细胞株中表达差异基因,以明确与巨颌症纤维增殖相关的影响因素。方法:提取两种细胞株总RNA,进行基因芯片分析、数据库检索、RealTime PCR检测,最终确定纤维增殖相关基因。结果:找到表达差异基因共734个,上调基因313个,下调基因421个;综合基因芯片、数据库检索和Realtime PCR结果,发现4个与纤维异常增殖相关,分别为:CXCL10,IL10,Tnfrsf13b,Pf4。结论:发现4个纤维异常增殖相关基因,为进一步巨颌症纤维异常增殖的影响因素和机制研究奠定了基础。
占发龙许舒宇王海丞李翠英江久汇徐欣
关键词：巨颌症纤维增殖基因芯片
巨颌症致病基因SH3BP2突变体对成纤维细胞的增殖抑制作用研究被引量：1
2014年
目的:观察过表达突变型SH3BP2(p.Asp419Gly)的单核细胞对颌骨成纤维细胞增殖的影响,探讨巨颌症病灶内纤维异常增殖的机制。方法:构建巨颌症致病基因SH3BP2突变(c.1256A>G)载体,转染单核细胞系Raw264.7,筛选过表达稳定株;以过表达野生型SH3BP2的Raw264.7稳定株为对照。制备Raw264.7条件培养基,培养颌骨成纤维细胞并对比其生长状态。结果:成功建立过表达细胞系。突变型组条件培养基中成纤维细胞减少速率小于野生型组(P<0.05)。结论:与野生型相比,突变型SH3BP2单核细胞对颌骨成纤维细胞生长抑制作用较弱,可能是巨颌症病灶常见纤维异常增殖的原因之一。
许舒宇李翠英徐欣王海丞杨月于世凤
关键词：巨颌症成纤维样细胞条件培养基
巨颌症致病基因SH3BP2在破骨及免疫功能的研究进展
2014年
SH3BP2基因是一种功能基因,其调控合成的SH3BP2蛋白是一种接头蛋白,广泛存在于造血系统细胞中。其本身并无酶活性,是通过调节蛋白与蛋白之间、蛋白与脂质体之间的相互作用来传递信号,完成一系列生物活性反应。已有研究证实SH3BP2蛋白在免疫细胞功能中发挥重要的调节作用。SH3BP2是巨颌症的致病基因,其蛋白在细胞内信号通路中可以与多个信号分子相互作用,发挥调节破骨细胞分化的作用。本文就近年SH3BP2蛋白在不同组织中与破骨活动和免疫相关的功能研究做一综述。
许舒宇王海丞李翠英徐欣
关键词：免疫功能致病基因巨颌症免疫细胞功能接头蛋白P2蛋白
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0