国家自然科学基金(0328026)
- 作品数：4 被引量：6H指数：1
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- 二硫代氨基甲酸吡咯烷对绿脓杆菌性角膜炎的抗炎作用被引量：5
- 2005年
- 目的:建立大鼠绿脓杆菌性角膜炎模型,探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrrolidinedithiocarba-mate,PDTC)对绿脓杆菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导产生的大鼠角膜炎模型的抗炎作用。方法:建立角膜炎动物模型,模型制作前30min于大鼠球结膜下分别注射生理盐水(炎症组)和PDTC(治疗组),模型制作后1、3、6、12h观察大鼠表现,角膜的组织学改变;免疫组化法检测核因子-κB(nuclearfac-tor-κB,NF-κB)的活化情况。结果:LPS刺激后大鼠角膜组织中NF-κB早期活化。治疗组大鼠角膜中的NF-κBp65核染色阳性细胞明显少于炎症组;鼠眼表现和角膜组织学改变较炎症组改善显著。结论:成功建立了绿脓杆菌性角膜炎动物模型。NF-κB活化在绿脓杆菌性角膜炎的发病中起重要作用,PDTC可有效减轻角膜炎症。
- 陈国玲吴欣怡
- 关键词：角膜炎NF-ΚB
- 细胞间粘附分子-1在急性角膜炎大鼠角膜组织的表达及意义被引量：1
- 2006年
- 目的:观察角膜炎大鼠动物模型的组织特征和眼部表现,探讨细胞间粘附分子(intercellularadhesion molecule,ICAM)-1在绿脓杆菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性角膜炎大鼠角膜组织中的表达及意义。方法:角膜炎动物模型制作前30 min,分别在大鼠球结膜下注射二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)(PDTC预处理组)和生理盐水(炎症组)。LPS刺激后1、3、6、12、24 h时,用裂隙灯显微镜观察大鼠的眼部表现并评分;抽取大鼠房水立即涂片,光镜观察房水细胞变化;透射电子显微镜观察角膜组织超微结构的改变。免疫组织化学法检测角膜组织内ICAM-1蛋白的表达。结果:预先用PDTC处理后再给予LPS刺激,可明显改善大鼠角膜炎症状、减轻角膜及房水混浊的程度。PDTC预处理组大鼠房水的细胞改变及角膜的超微结构变化较炎症组均有明显改善,角膜组织中ICAM-1的表达在各个时段较炎症组均有不同程度的降低(P<0.01)。结论:绿脓杆菌LPS参与了大鼠急性角膜炎的病理过程;PDTC可下调角膜组织ICAM-1的表达,有效减轻了LPS引起的角膜炎症。
- 陈国玲吴欣怡
- 关键词：角膜炎细胞因子类
- 急性细菌性角膜炎角膜中HF-κB的活化及二硫代氨基甲酸吡咯烷的保护作用
- 2006年
- 目的探讨核转录因子-kB(NF-κB)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在急性细菌性角膜炎大鼠角膜中的表达及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对两者表达的影响。方法用绿脓杆菌脂多糖(LPS)建立急性细菌性角膜炎大鼠模型,模型制作前30min将生理盐水和PDTC分别注射于大鼠球结膜下(分别为炎症组;PDTC预处理组),在模型制作后0.5h、1h、3h、6h、12h、24h、及72h时,分别用裂隙灯显微镜观察大鼠眼部表现并给予评分;免疫组织化学法检测大鼠角膜组织中NF-κB的活化情况;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠角膜组织内ICAM-1mRNAR的表达。结果应用PDTC预处理后,PDTC预处理组大鼠的角膜炎症状、角膜组织的损害均较炎症组明显减轻;ICAM-1mRNA的表达也较炎症组明显降低,免疫组组织化学染色显示PDTC预处理组的NF-κB阳性细胞数明显少于炎症组。结论NF-κB及其诱导的ICAM-1在急性细菌性角膜炎的发病过程中发挥重要作用;PDTC可有效减轻角膜炎症,此作用可能与其抑制NF-κB活化,进而减少细胞因子产生有关。
- 陈国玲吴欣怡
- 关键词：角膜炎核转录因子-ΚB二硫代氨基甲酸吡咯烷细胞间粘附分子-1
- 核转录因子抑制剂对脂多糖诱导角膜基质细胞分泌细胞因子的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）对绿脓杆菌脂多糖（LPS）诱导的人角膜基质细胞核因子κB（NF—κB）活化与细胞因子释放的干预作用及其机制。方法为实验研究。原代培养人眼角膜基质细胞（HCFs），选取生长良好的传代HCFs分为对照组、LPS刺激组及PDTC预处理组。LPS组给予单纯LPS刺激，PDTC预处理组则在LPS刺激前先加PDTC培养30min，再给予相同浓度的LPS。在LPS刺激1、2、4及8h时，分别收集各组细胞和上清液，Western blot检测HCFs NF—κB的活化表达；酶联免疫吸附实验（EHSA）检测HCFs培养上清液中自细胞介素6（IL-6）和IL-8的分泌情况；逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测HCFs IL-6和IL-8 mRNA的表达。结果与对照组相比较，LPS刺激后，HCFs胞核NF—κB p65的表达明显升高，HCFs中IL-6与IL-8蛋白的分泌和mRNA的表达均显著升高。PDTC预处理30min后再给予LPS刺激，可部分抑制HCFs胞核中NF—κB p65的活化表达（t1h=9．3766，t2h=15．9011，t4h=12．5851，t8h=10．8346；均P〈0．01）；PDTC预处理可不同程度的下调LPS诱导的HCFs分泌IL-6、IL-8蛋白及IL-6、IL-8 mRNA的表达，二者均明显低于同时间点LPS组HCFs的表达，差异均有统计学意义（IL-6蛋白：t1h=7．9154，t2h=10．8630，t4h=8．2451，t8h=13．5063；IL-8蛋白：t1h=8．5663，t2h=20．5169，t4h=25．1580，t8h=34．8699；IL-6 mRNA：t1h=12．0235，t2h=13．2894，t4h=24．0799，t8h=27．2261；IL-8 mRNA：t1h=20．9424，t2h=24．1314，t4h=29．8580，t8h=47．9442；均P〈0．01）。结论绿脓杆菌LPS可引起HCFs NF—κB活化，促进细胞因子的表达，PDTC可部分抑制LPS对NF-κB的激活，下调相应细胞因子的表达。（中华眼科杂志，2008，44：6146）
- 陈国玲吴欣怡
- 关键词：角膜基质吡咯烷类细胞因子类
