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国家自然科学基金(30371398)

作品数:8 被引量:73H指数:5
相关作者:徐军刘学民潘承恩张梅刘青光更多>>
相关机构:西安交通大学医学院第一附属医院西安交通大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 7篇胰腺
  • 7篇胰腺炎
  • 7篇腺炎
  • 5篇重症
  • 5篇肺损伤
  • 4篇细胞
  • 3篇胰腺炎肺损伤
  • 3篇急性肺损伤
  • 3篇急性胰腺炎
  • 3篇急性重症
  • 2篇性病
  • 2篇重症急性
  • 2篇重症急性胰腺
  • 2篇重症急性胰腺...
  • 2篇坏死
  • 2篇急性病
  • 1篇胆管
  • 1篇凋亡
  • 1篇星状细胞
  • 1篇血清

机构

  • 8篇西安交通大学...
  • 1篇西安交通大学

作者

  • 8篇徐军
  • 6篇刘学民
  • 5篇潘承恩
  • 4篇刘青光
  • 4篇张梅
  • 3篇马清涌
  • 2篇徐高峰
  • 1篇孙青
  • 1篇王自法
  • 1篇李明
  • 1篇李震东
  • 1篇黄建勇
  • 1篇李福广

传媒

  • 3篇第四军医大学...
  • 3篇西安交通大学...
  • 1篇陕西医学杂志
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2006
  • 4篇2005
  • 2篇2004
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
重症急性胰腺炎胰腺损伤与肺损伤的关系被引量:4
2005年
目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)引起急性肺损伤(ALI)的机制.方法 48只实验组大鼠注射40g/L(4%)牛磺胆酸钠制作SAP模型.实验组及对照组(48只)大鼠分别在1、3、5、7、9、12h点剖杀,取胰腺及肺组织行病理观察、微血管通透性及MPO活性测定;RT-PCR法检测胰腺及肺组织中细胞间黏附分子(ICAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)基因表达.结果制模后胰腺及肺损伤逐渐加重,胰腺及肺髓过氧化物酶(MPO)活性及微血管通透性逐渐升高;胰腺TNF-α、ICAM-1基因表达均在1h明显升高,至7h达到峰值;肺组织TNF-α、ICAM-1基因表达则在1h后逐渐上升,至9~12h达到峰值.结论 SAP引起ALI过程中存在明显的时间窗口,该窗口内的早期预防性保护可能利于防止ALI的发生.
刘学民潘承恩刘青光徐军徐高峰张梅
关键词:重症急性胰腺炎急性肺损伤TNF-Α细胞间黏附分子
大剂量地塞米松对SAP肺损伤的治疗作用被引量:5
2005年
目的:探讨大剂量地塞米松对重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的治疗机制及作用.方法:建立SD大鼠急性胰腺炎模型,随机分为对照组、SAP组及地塞米松治疗组.取肺组织行组织病理观察、组织含水量、微血管通透性及肺髓过氧化物酶(MPO)活性检测,同时检测肺组织中血管内皮细胞凋亡及TNF-α,ICAM-1基因表达.结果:SAP组大鼠微血管内大量白细胞浸润,肺组织血管内皮细胞凋亡增加;治疗组肺间质水肿及白细胞浸润程度均较SAP组减轻,微血管内皮细胞数量明显减少.SAP组与对照组相比,肺组织含水量、微血管通透性、MPO活性及TNF-α,ICAM-1基因表达均明显升高,地塞米松治疗组上述指标均较SAP组明显好转(P<0.01).结论:大剂量地塞米松可通过抑制炎症介质、改善血管内皮细胞的功能损伤、降低肺组织血管通透性等作用治疗SAP肺损伤.
刘学民徐军王自法刘青光潘承恩张梅
关键词:胰腺炎急性病肺损伤
白藜芦醇治疗重症急性胰腺炎的实验研究被引量:10
2005年
目的 探讨白藜芦醇对大鼠重症急性胰腺炎炎症介质的作用。方法 应用逆行胰胆管穿刺注射牛黄胆酸钠制备重症急性胰腺炎大鼠模型。90 只大鼠随机分为假手术组、重症急性胰腺炎模型组(SAP)、白藜芦醇治疗组I(RES1,5mg/kg)、白藜芦醇治疗组II(RES2,10mg/kg)、白藜芦醇治疗组III(RES3,20mg/kg)等5 组,每组18 只。术后3、6、12h各剖杀6只,观察重症急性胰腺炎大鼠模型腹水的性质、量,测定血清肿瘤坏死因子、白细胞介素6 的水平,观察治疗组和模型组生存率的变化。结果 白藜芦醇治疗组与重症急性胰腺炎模型组相比,血清中肿瘤坏死因子、白细胞介素6的水平明显下降,死亡率降低,腹水量减少(P<0.05)。结论 白藜芦醇降低重症急性胰腺炎大鼠死亡率,减少腹水量可能与抑制血清肿瘤坏死因子及白细胞介素6的水平有关。
黄建勇马清涌孙青刘学民徐军
关键词:重症急性胰腺炎血清肿瘤坏死因子逆行胰胆管炎症介质穿刺注射腹水量
ICAM-1基因表达对大鼠急性重症胰腺炎肺损伤的影响被引量:7
2004年
目的 :探讨急性重症胰腺炎 (ASP)大鼠肺组织细胞间黏附分子 1 (ICAM 1 )的基因表达及其与肺损伤的关系 .方法 :将ASP大鼠分别在制模后 1 ,3,5 ,7和 9h点剖杀 ,取肺组织行病理观察、微血管通透性、组织含水量及髓过氧化物酶 (MPO)活性测定 ,RT PCR法检测肺组织ICAM 1基因表达 .结果 :制模后肺组织ICAM 1基因表达在 1h后逐渐上升 ,至 9h达到峰值 (P <0 .0 5 ) .同时肺损伤程度逐渐加重 ,肺组织微血管通透性、组织含水量及MPO活性逐渐升高 .结论 :ASP大鼠肺组织ICAM 1基因过度表达 。
刘学民徐军刘青光张梅徐高峰潘承恩
关键词:ICAM-1基因胰腺炎急性肺损伤
TNF-α基因表达在大鼠急性重症胰腺炎肺损伤中的作用被引量:15
2004年
目的 探讨急性重症胰腺炎 (ASP)大鼠肺组织肿瘤坏死因子 α(TNF α)基因表达在肺损伤中所起的作用。方法 将ASP大鼠分别在 1、3、5、7、9h点剖杀 ,取肺组织行病理观察、微血管通透性、组织含水量及髓过氧化物酶(MPO)活性测定 ,RT PCR法检测肺组织TNF α基因表达。结果 制模后肺组织TNF α基因表达在 1h后逐渐上升 ,至9h达到峰值 (P <0 .0 5 )。同时肺损伤程度逐渐加重 ,肺组织微血管通透性、组织含水量及MPO活性逐渐升高。结论 ASP大鼠肺组织TNF α基因过度表达 。
徐军张梅刘学民潘承恩刘青光
关键词:重症胰腺炎急性肺损伤肿瘤坏死因子
Fas和FasL在急性胰腺炎中的共表达及其与凋亡的关系被引量:18
2006年
目的探讨凋亡调控基因Fas、FasL在大鼠急性胰腺炎中的表达及其与腺泡细胞凋亡的关系。方法通过胰胆管内逆行注射不同浓度的牛磺胆酸钠,建立不同严重程度的急性胰腺炎模型,用RT-PCR、免疫组化法检测胰腺组织Fas、 FasL mRNA及蛋白的表达,原位末端标记法检测各组大鼠胰腺腺泡细胞凋亡。结果在正常的胰腺腺泡细胞中即存在着Fas、FasL mRNA及蛋白的表达,且呈现共区域化特点,凋亡细胞极少。在炎症程度较轻的胰腺组织,Fas和FasL mRNA的表达水平显著提高,腺泡细胞凋亡指数亦明显提高,随胰腺炎症程度的加重,Fas和FasL mRNA的表达逐渐下降,腺泡细胞凋亡指数亦逐渐下降。结论 Fas/FasL系统可能参与了正常胰腺组织的细胞更新和自稳;是介导急性胰腺炎时腺泡细胞凋亡的一个重要途径。
李震东马清涌徐军李明
关键词:急性胰腺炎细胞凋亡FASFASL
中性粒细胞在大鼠急性重症胰腺炎肺损伤中的作用机制被引量:17
2005年
目的:探讨急性重症胰腺炎(ASP)合并急性肺损伤时肺泡灌洗液中性粒细胞(PMN)凋亡和坏死的发生规律及可能涉及的作用机制.方法:选取雄性SD大鼠48只,分为ASP实验组(24只)、对照组(24只).实验组大鼠穿刺胰胆管并注入35g/L牛磺胆酸钠制作ASP大鼠模型,分别在制模后3,6,12h剖杀,于预定时相取支气管灌洗液,密度梯度离心分离PMN,用流式细胞仪测定PMN凋亡、坏死比例,同时测定乳酸脱氢酶(LDH)含量、肺通透指数.结果:ASP组大鼠肺灌洗液中PMN存活细胞比例增加(P<0.01),凋亡延迟.同时,肺灌洗液LDH明显升高(P<0.01),肺通透指数显著增加(P<0.01).结论:ASP合并急性肺损伤时,PMN凋亡延迟,造成PMN持续处于激活状态及毒性内容物的持续释放,与急性肺损伤密切相关.
徐军刘学民马清涌潘承恩
关键词:急性病胰腺炎中性白细胞
姜黄素对原发性肝癌组织中肝星状细胞活性影响的实验研究被引量:4
2016年
目的:探索姜黄素对肝星状细胞增殖、侵袭能力及相关分子表达的影响。方法:取新切取的肝细胞癌组织,利用组织消化分离培养法,提取活化状态的肝星状细胞,鉴定细胞类型、评估细胞活性及纯度。对新鲜提取的肝星状细胞,经不同浓度的姜黄素干预后用MTT法检测细胞增殖,用Transwell实验检测姜黄素对肝癌相关肝星状细胞侵袭能力的影响。分别提取细胞总mRNA及总蛋白,运用Realtime-PCR检测姜黄素对肝癌相关肝星状细胞侵袭相关分子(MMP-2、TIMP-1、I型胶原、层粘连蛋白)表达影响。结果:姜黄素可以抑制肝细胞癌相关肝星状细胞的增殖,并呈现浓度及时间依赖效应;姜黄素处理可以降低肝细胞癌相关肝星状细胞侵袭能力;姜黄素可以下调肝细胞癌相关肝星状细胞侵袭相关分子MMP-2、I型胶原的表达,上调TIMP-1、层粘连蛋白的表达。结论:姜黄素可以抑制肝细胞癌相关肝星状细胞的增殖,并降低其侵袭能力,该作用可能与调控侵袭相关分子MMP-2、TIMP-1、I型胶原、层粘连蛋白等的表达有关。
李福广徐军
关键词:姜黄素细胞增殖
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