厦门市科技计划项目(3502Z20084022)
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
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- 油酰乙醇胺在小鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用及机制被引量：2
- 2012年
- 目的研究油酰乙醇胺(OEA)在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血90 min后再灌注。应用HPLC-MS/MS方法测定脑组织内OEA的含量。给予OEA(5,10,40 mg/kg,ig)或OEA水解酶抑制剂URB597(1 mg/kg,ig),观察其对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的影响。测定脑组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性。观察MK886对OEA抗脂质过氧化损伤的影响。结果脑缺血再灌注后6 h,损伤侧脑内OEA含量开始升高,再灌注后24 h升高最明显。脑缺血再灌注后给予OEA(40 mg/kg)或URB597(1 mg/kg)可减少神经功能缺失评分,减小脑梗死体积,减轻脑水肿程度。OEA可减少脑内MDA含量,增加抗氧化酶SOD的活性。OEA这一抗氧化作用可被MK886所取消。结论脑缺血再灌注可增加脑内OEA的含量,OEA通过激动PPARα,减轻脂质过氧化损伤发挥抗脑缺血再灌注损伤作用。
- 刘金凤周宇杨武双马昂郑城微励佳忆金鑫
- 关键词：脑缺血再灌注损伤脂质过氧化
- 非诺贝特对小鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2012年
- 目的研究非诺贝特(fenofibrate,Fen)对小鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血90 min后再灌注。非诺贝特(10,80 mg.kg-1)再灌注同时及再灌后2 h各灌胃给药1次。再灌注后24 h,测定小鼠神经功能缺失评分、脑梗死体积及脑水肿程度,实时逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA的表达水平,生化法测定脑组织丙二醛(maiondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性,伊文思蓝(Evans blue,EB)法观察血脑屏障破坏程度;应用过氧化物酶体增殖物激活受体α拮抗剂MK886(10 mg.kg-1),观察过氧化物酶体增殖物激活受体α是否参与非诺贝特的脑保护作用。结果非诺贝特(80 mg.kg-1)可改善小鼠神经功能缺失,减小脑梗死体积,减轻脑水肿程度,减少脑缺血后脑内伊文思蓝的渗漏,上调脑损伤后脑内过氧化物酶体增殖物激活受体αmRNA的表达,减轻脑组织的脂质过氧化。MK886可拮抗非诺贝特的保护作用。结论非诺贝特可通过上调过氧化物酶体增殖物激活受体αmRNA表达、减轻脂质过氧化损伤而对小鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。
- 马昂周宇杨立朝杨武双张雪梅金鑫
- 关键词：非诺贝特过氧化物酶体增殖物激活受体Α脑缺血再灌注损伤血脑屏障小鼠
- 油酰乙醇胺对小鼠局灶性脑缺血的保护作用被引量：4
- 2009年
- 目的观察新型PPARα激动剂油酰乙醇胺(oleoyleth-anolamide,OEA)对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及特点。方法线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型诱导脑缺血。OEA(10、20、40mg·kg-1)在术前3d开始每天灌胃给药1次;或在缺血前0.5h、1h、再灌注同时、再灌后1h,各单次灌胃给予OEA40mg·kg-1。脑缺血1.5h,再灌注24h后,测定小鼠神经功能缺失评分、脑梗死体积、脑水肿等评定脑缺血损伤的指标。结果OEA(20、40mg·kg-1)术前多次给药及OEA(40mg·kg-1)缺血前0.5h或再灌注同时单次给药可明显改善小鼠神经功能损伤,减小脑梗死体积和减轻脑水肿程度,且以再灌注同时单次给药效果最为明显。结论OEA剂量及时间依赖性的保护小鼠局灶性脑缺血急性损伤,有效剂量为20mg·kg-1和40mg·kg-1,最佳治疗时间点为再灌注同时。
- 杨立朝杨武双周宇金鑫
- 关键词：大脑中动脉栓塞脑缺血再灌注损伤小鼠
