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天津市自然科学基金(13JCYBJC22800)

作品数：1 被引量：3H指数：1
相关作者：夏冰赵伟鹏张翼鷟郭青田晨更多>>
相关机构：天津医科大学更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
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  • 1篇原癌基因
  • 1篇原癌基因蛋白
  • 1篇原癌基因蛋白...
  • 1篇原癌基因蛋白...
  • 1篇髓细胞
  • 1篇髓细胞白血病
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  • 1篇基质
  • 1篇急性
  • 1篇急性髓细胞
  • 1篇急性髓细胞白...
  • 1篇骨髓
  • 1篇骨髓基质

机构

  • 1篇天津医科大学

作者

  • 1篇郭姗琦
  • 1篇田晨
  • 1篇郭青
  • 1篇张翼鷟
  • 1篇赵伟鹏
  • 1篇夏冰

传媒

  • 1篇中华医学杂志

年份

  • 1篇2013
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
c—Myc在骨髓基质细胞介导的急性髓细胞白血病耐药中作用被引量：3
2013年
目的探讨c—Myc住骨髓基质细胞介导的急性髓细胞白血病（AML）细胞系耐药中的作用，从肿瘤微环境的角度探索AML耐药的分子机制。方法将AML细胞系U937、KGla与造血干细胞移植健康供者的骨髓基质细胞（间允质干细胞，MSC）苁培养，以细胞单独培养作为对照。流式细胞术及膜联蛋V（AnnexinV）／碘化丙啶（PI）双染色法和DAPI染色法比较两种培养条件下AML细胞埘米托总醌诱导的凋亡的差异；Western印迹检测两种培养条件下AML细胞c—Myc蛋白的表达；在培养体系中加入c～Myc抑制剂10058-F4，检测AML细胞对米托蒽醌诱导的凋广的变化。结果U937、KGIa两种AMI．细胞系与MSC共培养后，对米托蒽醌诱导的凋亡均低于对照组（9．88％±1．53％比42．83％±2．03％，P=0．004；20．60％±2．87％比42．53％±5．29％，P=0．030），共培养促进了AML细胞对化疗药物的耐药性。AML细胞系与MSC共培养后，Western印迹检测c—Myc蛋白的表达明显高于对照组。c—Myc抑制剂10058-F4可诱导AMI．细胞的凋亡10058-F4加人共培养体系后，KGla细胞系对米托蒽醌诱导的凋亡率从23．87％±1．55％碌著升高到57．23％±3．88％（P=0．009），存U937细胞共培养体系中同样观察到细胞凋亡率从16．07％±2．11％显著提高到53．47％±4．08％（P=0．004），从而克服耐药。结论AML细胞与MSC共培养可导致c—Myc蛋白表达的上凋，从而介导AML细胞对化疗药物的耐药；针对c—Myc的靶向治疗将为AML的治疗提供新思路。
夏冰郭青赵伟鹏郭姗琦田晨张翼鷟
关键词：原癌基因蛋白质C-MYC
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