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国家自然科学基金(30772868)

作品数:9 被引量:47H指数:5
相关作者:史大卓刘剑刚张大武张蕾王承龙更多>>
相关机构:中国中医科学院西苑医院南昌大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 7篇心肌
  • 7篇缺血
  • 7篇缺血后
  • 7篇缺血后适应
  • 6篇再灌注
  • 6篇灌注
  • 4篇再灌注损伤
  • 4篇灌注损伤
  • 4篇大鼠心肌
  • 3篇心肌组织
  • 3篇预适应
  • 3篇受体
  • 3篇缺血预适应
  • 3篇缺血再灌注
  • 3篇肌组织
  • 3篇TOLL样受...
  • 2篇心肌梗死
  • 2篇心肌缺血
  • 2篇心肌再灌注
  • 2篇心肌再灌注损...

机构

  • 8篇中国中医科学...
  • 1篇南昌大学

作者

  • 8篇史大卓
  • 7篇刘剑刚
  • 6篇张大武
  • 6篇张蕾
  • 5篇王承龙
  • 3篇陈可冀
  • 1篇史君鹤
  • 1篇王琛

传媒

  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇微循环学杂志
  • 1篇科学通报
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇中国心血管杂...
  • 1篇中西医结合学...
  • 1篇Chines...

年份

  • 3篇2011
  • 6篇2010
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
益气活血中药联合缺血后适应保护缺血再灌注大鼠心肌损伤的机制被引量:8
2010年
目的:观察益气活血中药是否可增加缺血后适应(ischemic postconditioning,IPoC)保护缺血再灌注(ischemiareperfusion,I/R)大鼠心肌的作用,并探讨其可能的作用机制。方法:SD大鼠75只,随机分为假手术组(冠状动脉前降支下置线不结扎,n=15),I/R组(冠状动脉前降支结扎30 min,再灌注1 h,n=15),IPoC组(冠状动脉前降支结扎30 min,3次10 s的再灌注/缺血循环,再持续灌注1 h,n=15),益气活血加IPoC组(心悦胶囊0.162 g/kg加芎芍胶囊0.135 g/kg,连续灌胃14 d,末次灌胃后2 h实施IPoC干预,n=15),福辛普利钠加IPoC组(福辛普利钠片0.9 mg/kg灌胃,n=15)。比色法测定血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)和肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)的含量,氯化硝基四氮唑蓝染色检测大鼠左室心肌梗死面积,免疫组织化学法检测心肌组织Toll样受体(Toll-likereceptor,TLR)2、4的表达,酶联免疫吸附测定法检测心肌组织白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的含量。结果:与I/R组比较,IPoC组大鼠血清CK-MB活性和cTnT水平明显降低(P<0.01),心肌梗死面积显著减小(P<0.01),心肌组织TLR2、4表达和炎症因子IL-6、IL-1β含量明显下降(P<0.05,P<0.01);与福辛普利钠加IPoC组比较,益气活血加IPoC组心肌组织TLR2、4表达显著降低(P<0.05,P<0.01);与IPoC比较,益气活血加IPoC可进一步减小I/R大鼠心肌梗死面积,降低血清CK-MB活性(P<0.01),减少心肌TLR2、4表达和IL-1β、IL-6含量(P<0.05,P<0.01)。结论:益气活血中药可加强缺血后适应对I/R大鼠心肌的保护作用,其机制可能与抑制TLR2、4以及其下游促炎性细胞因子的表达有关。
张大武张蕾刘剑刚王承龙史大卓陈可冀
关键词:益气活血心肌再灌注损伤缺血后适应TOLL样受体
预适应和后适应对缺血/再灌注损伤大鼠心肌组织炎症因子的影响被引量:3
2011年
目的:观察缺血预适应(IPC)、缺血后适应(IPOC)对大鼠心肌组织缺血/再灌注(I/R)损伤后Toll样受体(TLR)及下游炎症因子的影响。方法:SD大鼠60只,通过SPSS软件随机分为假手术组(冠状动脉前降支下置线不结扎,n=15);I/R组(冠状动脉前降支结扎30min,再灌注60min,n=15);IPC组(冠状动脉前降支3次3min/5min的缺血/再灌注循环,然后结扎30min后,再持续灌注60min,n=15);IPOC组(冠状动脉前降支结扎30min,3次10s的缺血/再灌注循环,再持续灌注60min,n=15)。实验结束后测定大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白T(cTNT)水平;氯化硝基四氮唑兰(NBT)染色测定大鼠左室心肌梗死面积;免疫组织化学法测定心肌组织TLR-2、4的表达;酶联免疫吸附法测定心肌组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:与I/R组比较,IPC组、IPOC组大鼠血清CK-MB和cTNT水平显著降低(P<0.01),心肌梗死面积显著减小(P<0.01),心肌组织TLR-2、4表达和炎症因子IL-6、IL-1β、MCP-1、TNF-α含量显著下降(P<0.05,P<0.01);与IPC组比较,IPOC组减小I/R大鼠心肌梗死面积,降低血清CK-MB及心肌组织IL-6等作用和IPC组无显著差异(P>0.05)。结论:IPOC与IPC同样具有减轻心肌I/R损伤程度和缩小心肌梗死范围等作用,抑制TLR-2、4的表达可能是其保护I/R心肌的一个重要途径。
刘剑刚张蕾史君鹤张大武史大卓
关键词:缺血预适应缺血后适应TOLL样受体炎症因子
Synergistic Protection of Danhong Injection (丹红注射液) and Ischemic Postconditioning on Myocardial Reperfusion Injury in Minipigs被引量:14
2010年
Objective: To explore the synergistic protection of Danhong Injection (丹红注射液,DHI) and ischemic postconditioning on myocardial reperfusion injury in minipigs.Methods: Acute myocardial infarction model was made by balloon occlusion in left anterior descending coronary artery (LAD) of minipigs,and then postconditioning was simulated through inflation/deflation of the angioplasty balloon.Minipigs were divided into four groups: the sham operation group (SH group),the ischemia/reperfusion group (I/R group),the ischemic postconditioning group (POC group) and DHI combined with ischemic postconditioning group (PAD group,DHI 20 mL through ear vein),six in each group.After 24-h continuous observation,myocardial infarction size was assessed by triphenyltetrazolium staining (TTC).Morphological changes of ischemic myocardium were observed by light microscopy,and cardiomyocyte ultrastructure was studied with electron microscopy.The superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) activity in heart homogenates were measured by a biochemical method.Results: The myocardial infarction size was smaller in the POC group than in the I/R group (0.26±0.02 vs.0.37±0.09,P〈0.05),and the PAD group (0.14±0.08) displayed a significantly reduced infarction size relative to the I/R group (P〈0.01) and POC group (P〈0.05).The damage of myocardial tissue was severe in the I/R group shown by light and electron microscopy: myocardial fibers disorder,sarcoplasmic dissolution,myofilament fracture,mitochondria swelling and even vacuolization formation and a large number of inflammatory cell infiltrations.Compared with the I/R group,reduction of reperfusion injury in the PAD group included more orderly arranged myocardial fibers,less infiltration of inflammatory cells and maintenance of mitochondrial integrity.Compared with the I/R group,the damage of myocardial tissue in the POC group was improved,but not as significant as that in the PAD group.SOD levels in the POC gro
马晓娟尹尚军金基成吴彩风黄烨史大卓殷惠军
心肌缺血后适应及药物后适应的研究进展被引量:1
2011年
急性心肌梗死(AMI)发生时,尽早恢复冠状动脉血流可减轻心肌的缺血、损伤和坏死,但同时也可能导致再灌注后的心肌损害。近年来,由于溶栓及血管成形术(PTCA)在AMI治疗中的广泛开展,再灌注损伤已成为不可回避的问题。在减轻再灌注损伤方面,缺血预适应(ischemic precondition-ing,IPC)无疑是一项有效的措施,
张蕾刘剑刚史大卓王承龙
关键词:心肌梗死缺血预适应缺血后适应药物后适应缺血再灌注
西洋参茎叶总皂甙的心血管效应及其机制探讨被引量:5
2011年
西洋参,又名美国人参,是名贵滋补药品,因其主要活性成分人参皂甙具有广泛的生物学效应,因此对于西洋参总皂甙的研究具有重要的临床及科研价值。现对其基本组成、生物学活性,以及它的心血管效应与作用机制作一探讨。
王琛史大卓
关键词:西洋参茎叶总皂甙心血管效应
缺血后适应干预缺血再灌注心肌相关信号通路的研究进展被引量:5
2010年
再灌注治疗可挽救急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)濒临死亡的心肌,但随后的缺血再灌注(ischemic reperfusion,I/R)损伤却减弱了再灌注治疗带来的益处。作为再灌注治疗的一种辅助方法,缺血预适应可以缩小心肌梗死范围,然而必须在缺血事件发生前应用才能发挥保护心肌的作用,这就限制了其在临床中的应用。
张大武刘剑刚史大卓陈可冀
关键词:缺血再灌注心肌缺血后适应信号通路再灌注治疗心肌梗死范围缺血预适应
福辛普利钠预处理对缺血后适应大鼠心肌组织Toll样受体表达及炎症因子的影响被引量:1
2010年
大鼠预先灌胃福辛普利钠,观察其和缺血后适应(ischemic postconditioning,IPoC)对大鼠心肌缺血再灌注(ischemic reperfusion,I/R)损伤后心肌组织Toll样受体(toll-like receptor,TLR)表达及心肌组织炎症浸润的影响.将60只SD(Spragu-Dawley)大鼠随机分为假手术组、I/R组、IPoC组以及福辛普利钠+IPoC组,每组15只.假手术组大鼠心脏前降支下置线不结扎;I/R组予以心脏前降支结扎30min,再灌注1h;IPoC组给予心脏前降支结扎30min,后予以3次10s的再灌注/缺血循环,再持续灌注1h;福辛普利钠+IPoC组则预先给予福辛普利钠片0.9mg/kg,连续灌胃14d,于末次灌胃2h后,施以IPoC组的干预过程.所有实验大鼠腹主动脉取血并分离出心脏组织.比色法测定血清肌钙蛋白T(cardiac troponinT,cTNT)的含量,NBT染色测定大鼠左室心肌梗死面积,酶联免疫吸附测定法测定心肌组织单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平.免疫组织化学方法测定心肌组织TLR2及TLR4的表达,HE染色观察心肌组织炎性细胞的浸润.结果表明,与I/R组比较,IPoC组大鼠心肌梗死面积明显缩小(P<0.01),大鼠血清cTNT水平显著降低(P<0.01),心肌组织MCP-1,TNF-α含量和炎性细胞浸润数量明显下降(P<0.05,P<0.01),心肌组织TLR2及TLR4的表达被显著抑制(P<0.01);与IPoC组比较,福辛普利钠预处理可进一步降低IPoC大鼠心肌梗死面积(P<0.05),心肌组织TNF-α水平也显著降低(P<0.01),对心肌TLR2及TLR4的表达有进一步抑制(P<0.05).血管紧张素转化酶抑制剂福辛普利钠预处理可加强IPoC对I/R大鼠心肌的保护作用,其机理可能与抑制TLR介导的炎症信号通路和趋化因子反应有关.
张大武张蕾刘剑刚王承龙史大卓
关键词:福辛普利钠缺血后适应再灌注损伤TOLL样受体炎症因子
福辛普利钠预处理结合缺血后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量:1
2010年
目的 观察福辛普利钠预处理结合缺血后适应(IPoC)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤后氧化应激和促炎性细胞因子的影响.方法 Spragn-Dawley大鼠60只,随机分为假手术组(心脏前降支下置线不结扎,n=15),I/R组(心脏前降支结扎30 min,再灌注1 h,n=15),IPoC组(心脏前降支结扎30 min,予以3次10 s的再灌注/缺血循环,再持续灌注1 h,n=15),福辛普利钠+IPoC组(福辛普利钠片0.9 mg/kg,连续灌胃14 d,于末次灌胃2 h后,施以IPoC组的干预过程,n=15).后三组大鼠再灌注1 h,所有实验大鼠腹主动脉取血并分离出心脏组织.比色法测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白T(cTnT)的含量,NBT染色测定大鼠左心室心肌梗死面积,比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,放射免疫法测定血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,酶联免疫吸附测定法测定心肌组织IL-1β、IL-6和TNF-α水平.结果 IPoC组大鼠血清CK-MB和cTnT水平均显著低于I/R组(P均〈0.01),大鼠心肌梗死面积明显小于I/R组(P〈0.01),血清SOD含量高于I/R组(P〈0.01),MDA含量低于I/R组(P〈0.01),血清和心肌组织炎症因子IL.1β、IL-6和TNF-αt水平均显著低于I/R组(P值分别小于0.05、0.05和0.01).福辛普利钠+IPoC组大鼠心肌梗死面积和CK-MB含量均低于IPoC组(P均〈0.05),血清SOD含量高于IPoC组(P〈0.05),血清IL-6和心肌组织TNF-α水平均低于IPoC组(P值分别小于0.05和0.01).结论 福辛普利钠预处理可加强IPoC对I/R大鼠心肌的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和早期炎症反应有关.
张大武张蕾刘剑刚王承龙史大卓陈可冀
关键词:心肌再灌注损伤福辛普利缺血后适应
活血解毒中药配伍对大鼠缺血后适应心肌组织的保护作用被引量:10
2010年
目的观察活血中药川芎、当归和解毒中药黄连有效组分配伍后处理联合缺血后适应(IPOC)干预对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤后炎症因子和氧化应激的作用。方法将75只SD大鼠按随机数字表法分为5组,每组15只。①假手术组:左冠状动脉(冠脉)前降支下穿线不结扎;②I/R组:结扎左冠脉前降支致心肌缺血30min后,再灌注1h;③IPOC组:结扎左冠脉前降支30min后,给予短暂再灌注10s,再次缺血10s,重复3次后持续再灌注1h;④西药对照组:连续灌胃福辛普利钠(O.9mg/kg)14d后行IPOC;⑤活血解毒组:连续灌胃中药复方川芎胶囊(有效成分川芎嗪3.20mg/g、阿魏酸1.73mg/g)0.40g/kg和黄连生物碱(O.16g/kg)2ml,14d后行IPOC。假手术、I/R、IPOC组连续14d灌胃等量蒸馏水。实验结束后腹主动脉取血,检测血清肌酸激酶同工酶(CK—MB)、肌钙蛋白T(cTnT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL-1β、IL-6)、高敏C-反应蛋白(hs—CRP)水平;取心肌组织,光镜下观察其形态结构,并计算大鼠左室梗死率。结果与I/R组比较,IPOC组大鼠血清CK—MB活性和cTnT含量显著降低,左室梗死率显著下降,氧化应激指标明显改善,血清炎症因子IL-1β、IL-6和hs—CRP含量均显著降低(P〈0.05或P〈0.01)。活血解毒中药预处理与IPOC联合作用可进一步降低大鼠左室梗死率和CK—MB活性,并可升高血清SOD水平,降低IL-6水平(P〈0.05或P〈0.01)。结论活血解毒中药配伍联合IPOC可显著减轻I/R所造成的炎症反应及氧化应激,抑制心肌酶的释放,减小动物心肌梗死面积,保护心肌组织。
张蕾张大武刘剑刚王承龙史大卓
关键词:缺血后适应
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