公共文化服务平台

共 7 条记录，以下是 1-7

全选清除导出

排序方式：

黑色素瘤侵袭与转移相关生物学因素的研究进展被引量：3: 2010年; 黑色素瘤是一类起源于神经嵴黑色素细胞的高度恶性肿瘤，好发于皮肤，在所有原发于皮肤的恶性肿瘤中黑色素瘤尽管只占4％，但其致死率却占79％。侵袭和转移是影响黑色素瘤患者生存的首要因素，也是其治疗的最大障碍。黑色素瘤的侵袭与转移涉及众多生物学因素，我们仅就此进行综述。; 吴包金江华; 关键词：黑色素瘤生物学因素恶性肿瘤黑色素细胞神经嵴致死率

β转化生长因子及其受体在增生性瘢痕退行性变过程中的表达: 2008年; 目的探讨增生性瘢痕退行性变过程中不同时期β转化生长因子（transforming growthfactor β，TGF—β）及其受体（transforming growth factor β receptor，TGF—β—R）的表达变化规律和意义。方法对8例烧伤后增生性瘢痕患者退行性变过程中的增生活跃期和成熟稳定期的瘢痕组织进行免疫组织化学，观察增生性瘢痕退行性变过程中TGF-β1、TGF—β2、TGF-β3及TGF—β—RI、TGF—β—RⅡ的表达。结果免疫组织化学显示，增生活跃期的增生性瘢痕组织以TGF-β1、TGF—β和TGF—β—β2阳性表达为主，TGF-3β和TGF—β—RⅡ仅见弱阳性表达；成熟稳定期的增生性瘢痕中TGF-β3和TGF—β—βⅡ的表达强度明显强于增生活跃期，而TGF-β1、TGF—β2和TGF—β—RI的表达强度为弱阳性或阴性。结论TGF—β及其受体不同水平的表达与增生性瘢痕从增生活跃至成熟稳定的退行性过程密切相关。; 吴建明吴包金林子豪倪灿荣袁湘斌陈刚; 关键词：增生性瘢痕 Β转化生长因子受体退行性变

增生性瘢痕增生期与成熟期相关基因谱表达的差异被引量：1: 2007年; 目的:从基因水平探索增生性瘢痕退行性变的机制,筛选调控增生性瘢痕从过度增殖向成熟稳定期转化的退行性变相关基因。方法:实验于2003-05/2005-03在解放军第二军医大学整形外科实验室和上海联合基因集团博星基因芯片公司进行。收集8例烧伤后增生性瘢痕患者的病理标本,每张芯片以同一患者同一部位退变成熟期的瘢痕组织为实验组,增生活跃期的瘢痕组织为对照组。按一步法抽提出瘢痕组织总RNA,纯化mRNA,分别制成Cy3和Cy5荧光标记cDNA探针,与含有14112个cDNA的高密度基因微矩阵芯片杂交,通过计算机扫描生物信息学分析筛选差异表达基因。结果:在14112个基因中,8例患者退变后稳定期的增生性瘢痕组织与增殖活跃的增生性瘢痕组织之间比较存在差异表达基因共有840条,其中上调基因438条,下调基因362条,新基因102条;包括细胞凋亡基因、原癌基因和抑癌基因、细胞骨架和运动基因、细胞受体、免疫相关、细胞信号和传递蛋白、代谢蛋白、发育相关等多种基因。结论:增生性瘢痕的退行性变与多种基因的差异表达有关。; 吴建明吴包金林子豪王光毅陈刚张盈帆; 关键词：增生性瘢痕退行性变表达谱基因芯片

CXCR4基因沉默对小鼠黑素瘤的抑瘤效应及器官转移影响: 2012年; 目的探讨短发夹RNA（shRNA）沉默CXCR4幕因对小鼠黑素瘤的抑瘤效应及器官转移的影响。方法设计合成CXCR4特异性shRNA插入pSilencer载体，转染人高转移性黑素瘤细胞株MV3，通过小鼠尾静脉瘤细胞注射方法，建立黑素瘤转移模制．规察肿瘤生长情况，分析CXCR4基因沉默对黑素瘤细胞肝、脑、肺等实质性器官转移的影响。实验随机分为3组：A组（CXCR4shRNA转染组）、B组（无关对照组）和C组（空白对照组）。结果小鼠黑素瘤皮下种植瘤成功牢为100％．肿瘤生长曲线表明。A组肿瘤生长明显抑制。A组与C纰和B组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。肝、脑组织内转移瘤数目A组较B组和C组明显少。黑素瘢定向肺转移能力F降：B、C组和A纰肺转移发生率分别为90．0％、87．5％和20．0％；B、C组和A组的肺转移结节数目分别为206、165和23个。结论shRNA介导的CXCR4基因沉默可存熙素瘤皮下种植瘤产生抑瘤效应，明娃降低肝、脑器官转移能力和定向怖转移能力。; 吴包金李文鹏江华吴建明张盈帆丁伟; 关键词：黑素瘤趋化因子受体CXCR4 基因沉默肿瘤转移

CXCR4靶向shRNA质粒载体的制备和体外鉴定被引量：2: 2010年; 目的:设计并构建CXCR4靶向shRNA质粒载体,转染黑色素瘤细胞株,验证shRNA对黑色素瘤CXCR4基因的沉默效应。方法:设计合成CXCR4特异性shRNA,将其插入pSilencer质粒载体,并将重组后的pSilencer质粒载体经脂质体包裹转染黑色素瘤MV3细胞株,抗性筛选稳定抑制CXCR4表达的永久性克隆。应用RT-PCR技术检测shRNA对黑色素瘤细胞内CXCR4 mRNA表达,应用Westernblot法检测CXCR4蛋白变化。结果:成功构建和筛选出CXCR4特异性的shRNA质粒载体及稳定抑制CXCR4表达的永久性细胞克隆。阳性克隆测序结果表明合成的寡核苷酸链序列插入正确。稳定转染CXCR4-shRNA的高转移性黑色素瘤细胞MV3的CXCR4 mRNA和蛋白的表达较空白对照组明显下调。结论:脂质体介导shRNA体内表达法制备的CXCR4-shRNA在黑色素瘤细胞中可获得高效转染,并能产生特异性的基因沉默效应,以CXCR4为靶向的shRNA能够有效下调CXCR4基因的表达,有望为转移性黑色素瘤的靶向基因治疗提供一条新途径。; 吴包金江华李文鹏吴建明张盈帆丁伟; 关键词：黑色素瘤趋化因子受体CXCR4 SHRNA 质粒

增生性瘢痕退行性变过程中的细胞凋亡和相关基因表达被引量：6: 2006年; 增生性瘢痕发生的重要机制之一是成纤维细胞不能进入正常的程度性死亡，导致其异常增殖使细胞外基质过度沉积。半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspases）的活化形式过度表达可诱导细胞凋亡。本实验对增生性瘢痕退行性变的不同时期采用原位缺口末端标记（TUNEL）法作细胞凋亡检测，探讨细胞凋亡及caspase-3在该过程中的作用机制。; 吴包金吴建明林子豪陈刚张盈帆; 关键词：增生性瘢痕退行性变相关基因表达 CASPASES 原位缺口末端标记天冬氨酸蛋白酶

增生性瘢痕退行性变的相关影响因素被引量：3: 2012年; 瘢痕（cicatrix）是正常组织修复过程中的产物。当创伤修复过程发生异常时，以胶原为主的细胞外基质（extracellarmatrix，ECM）成分大量沉积，导致真皮组织过度增生，则出现病理性瘢痕（pathologicscar）或称异常瘢痕（abnormalscar），即增生性瘢痕和瘢痕疙瘩（keloid，K）。; 吴包金吴建明江华; 关键词：增生性瘢痕影响因素退行性变细胞外基质病理性瘢痕过度增生

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(30371472)