国家自然科学基金(30971196)
- 作品数：8 被引量：18H指数：2
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- AMPK介导无钙预处理心肌保护作用
- 与缺血预处理(IPC)相似,无钙预处理(repetitive Ca depletion and repletion for shortduration,CPC)也产生明显的抗心肌缺血-再灌注(I/R)损伤作用,然而CPC...
- 姚远时全星周京军裴建明
- 文献传递
- AMPK介导无钙预处理心肌保护作用
- 与缺血预处理(IPC)相似,无钙预处(repetitive Cadepletionand repletion for short duration,CPC)也产生明显的抗心肌缺血-再灌注(I/R)损伤作用,然而其保护效应...
- 姚远周京军裴建明
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- 硝苯地平恶化低钾状态下心脏缺血再灌注后舒张功能
- 2012年
- 目的评价钙通道阻断剂硝苯地平对低钾状态下心脏功能的影响。方法离体大鼠心脏接受低钾KH液灌注,其中K+浓度为3.1 mmol/L,实验全程记录左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室内压变化速率(dp/dt)的变化。结果 1 h全心缺血和1 h再灌注处理后,LVDP、dp/dt均较缺血前显著降低,LVEDP显著升高;与对照组相比,再灌注开始后前15 min使用含0.5 mmol/L Ca2+的KH灌注,检测指标均明显改善,但是再灌注开始后前10 min给予1 mol/L硝苯地平显著升高LVEDP。结论钙稳态失衡是低钾灌注心脏缺血再灌注后功能损伤的重要原因,硝苯地平恶化心脏舒张功能,其机制有待进一步研究。
- 冯建宇肖国胜金振晓姚远张建英陈文生周京军
- 关键词：钙离子低血钾硝苯地平
- 反向钠钙交换体参与低钾加重的缺血再灌注后的心功能损伤被引量：3
- 2011年
- 目的观察低钾灌注液(含3.1 mmol/L K+的KH液)对缺血再灌注后对心功能的影响,并评价反向钠钙交换体在此效应中的作用。方法离体灌流大鼠心脏接受1 h缺血/1 h再灌注处理,通过记录左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)的变化,评价不同处理对心脏功能的影响。结果正常钾KH液(含5.9 mmol/L K+的KH液)灌注心脏在接受缺血再灌注处理后,LVDP恢复至缺血前(58.1±8.3)%,LVEDP升高至(23.2±1.7)mm Hg。与正常钾KH液灌注条件相比,低钾KH液灌注使得缺血再灌注处理后LVDP进一步降低(P<0.01),LVEDP进一步升高(P<0.01)。10μmol/L KB-R7943(反向钠钙交换体抑制剂)改善低钾灌注液的作用显著大于正常钾KH液。结论低钾KH液灌注加重缺血再灌注后的心功能损伤,其作用与激活反向钠钙交换体活性有关。
- 张学平吕凤华毕生辉姚远张永春金振晓周京军
- 关键词：心脏钠钙交换体钙离子缺血再灌注低钾
- AMPK抑制剂P5499拮抗无钙预处理心肌保护作用被引量：1
- 2012年
- 目的:观察腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)抑制剂P5499对短暂无钙预处理心肌保护作用的影响。方法:对健康SD雄性大鼠心脏行Langendorff离体灌流,实验全程记录心脏冠脉流量(CF)、左心室内压(LVP)、左室舒张末压(LVEDP)、室内压最大变化速率(±dp/dtmax)及心率(HR),并计算左室发展压(LVDP)和心率-压力乘积(RPP)评价心功能的变化。再灌注结束后,采用2、3、5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评价心肌梗死(MI)面积的变化。结果:缺血/再灌注(I/R)后,心功能显著降低,CF明显减少(P<0.01),MI面积的比率为(39.6±1.49)%。短暂无钙预处理(CPC)可使LVEDP明显降低(P<0.05),CF、LVDP、±dp/dtmax及RPP均明显改善(P<0.01),MI面积显著缩小(P<0.01)。缺血前单独给予P5499对心功能、CF及MI面积无明显影响,但其可显著逆转CPC的心肌保护作用(P<0.01)。结论:AMPK可能是Ca2+预处理产生心肌保护信号的下游分子。
- 姚远毕生辉冯建宇时全星张建英周京军裴建明
- 关键词：心肌保护
- 褪黑素对骨肉瘤MG-63细胞的增殖和抑制作用的体外实验研究
- 2013年
- 目的:研究褪黑素对人成骨肉瘤细胞株MG-63增殖和抑制作用。方法:不同浓度的褪黑素作用于体外培养的MG-63细胞,倒置显微镜下观察MG-63细胞的形态学变化,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度褪黑素对MG-63存活率,细胞计数试剂8(CCK-8)法检测褪黑素对MG-63细胞增殖抑制能力,Annexin V/PI双染法标记检测细胞凋亡情况以及黏附实验测定细胞黏附能力和培养液中LDH释放量的检测。结果:MTT法检测经褪黑素作用后的MG-63细胞存活率以及细胞黏附能力明显下降,LDH的增加提示MG-63细胞死亡率上升;褪黑素可抑制骨肉瘤细胞株MG-63细胞增殖,5mmol/L的褪黑素对MG-63细胞诱导凋亡作用最明显,不同浓度的褪黑素之间实验结果具有统计学意义。结论:褪黑素能够诱导MG-63细胞凋亡,降低存活率,抑制细胞增殖,是治疗骨肉瘤潜在的靶向药物。
- 王燕刘军王捷频何晓乐
- 关键词：褪黑素骨肉瘤MG-63细胞
- 氯通道阻断剂NPPB拮抗离体灌注大鼠心脏钙矛盾处理引起的心肌损伤
- 2012年
- 目的观察氯离子通道阻滞剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)对钙矛盾处理造成离体灌注大鼠心脏功能障碍和心肌细胞死亡的影响。方法钙矛盾处理由3 min无钙液、30 min有钙液接替灌注完成,实验同步记录左室压,并检测心肌损伤面积的大小。结果与正常对照组相比,钙矛盾组左室舒张末压(LVEDP)显著抬高,左室发展压(LVDP)、心室变化速率(dp/dt)为0,心脏几乎不存在活性组织;于无钙液灌注前2 min、无钙液灌注期和复钙后前5 min给予20μmol/LNPPB处理后,10例心脏的心肌损伤面积均显著缩小,其中4例LVDP大于2 mm Hg,LVEDP有降低趋势、dp/dt有升高趋势;与正常对照组相比,20μmol/L NPPB处理的对照心脏于灌流结束时左室功能、心肌损伤面积没有显著改变。结论 NPPB具有减轻钙矛盾处理引起的心肌损伤,保护心功能作用,提示氯通道参与是钙矛盾处理引起的心肌损伤。
- 张建英冯建宇李雨衡金振晓周京军
- 关键词：心脏氯通道心肌损伤
- 姜黄素对血管内皮细胞过氧化氢损伤的保护作用及其机制研究被引量：13
- 2011年
- 目的研究不同浓度姜黄素(Cur)对正常血管内皮细胞活力的影响,及Cur对血管内皮细胞过氧化氢(H2O2)损伤的保护作用及机制。方法用不同浓度Cur(12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L)处理体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)8 h,MTT法检测不同浓度Cur对HUVECs存活率的影响;H2O2(250μmol/L)孵育建立HUVECs损伤模型,不同浓度Cur(12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L)与H2O2共同处理HUVECs 4 h,检测细胞存活率,黏附能力和培养液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量;Griess法测定培养液中NO2-浓度,反映内皮细胞释放一氧化氮(NO)量。结果不同浓度Cur处理内皮细胞8 h后,内皮细胞的存活率无统计学差异(P>0.05);Cur能明显提高H2O2损伤的内皮细胞存活率和黏附能力(P<0.01),降低内皮细胞LDH的释放(P<0.01);增加H2O2损伤后HUVECs培养液中NO含量(P<0.01)。其中Cur浓度为25μmol/L时效果最明显。结论不同浓度Cur(12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L)对内皮细胞的存活率均无影响;Cur对血管内皮细胞氧化损伤具有保护作用,机制可能与其促进NO的合成有关。
- 杨阳段维勋金振晓刘金成冯建宇刘振华易定华周京军张建英
- 关键词：姜黄素内皮细胞一氧化氮
- 钠-钙交换体抑制剂SN-6挽救钙矛盾处理造成的离体大鼠心功能障碍及细胞死亡
- 2012年
- 目的评价钠-钙交换体选择性抑制剂SN-6对钙矛盾处理造成离体灌注大鼠心脏功能障碍和心肌细胞死亡的影响。方法离体心脏先后经历3 min无钙液、30 min有钙液灌注即钙矛盾处理,实验同步监测左室功能,并检测复钙期冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)含量与实验结束时存活心肌组织面积的大小。结果钙矛盾处理使得左室功能丧失,表现为左室舒张末压(LVEDP)显著抬高,左心室发展压(LVDP)、心室压力变化最大速率(±dp/dt)为0;心脏几乎不存在活性组织;于无钙液灌注前2 min、无钙液灌注期和复钙后前5 min给予10μmol/L SN-6处理后,LVEDP显著降低,LVDP和±dp/dt明显恢复,心肌损伤面积缩小,LDH释放减少;SN-6处理的对照心脏于灌流结束时左室功能没有显著改变。结论 SN-6具有减轻钙矛盾处理造成的心功能损害,增加细胞存活的作用,提示钠-钙交换体是钙矛盾损伤的关键分子。
- 肖国胜张建英张圆刘亚莉张淑苗殷玥周京军
- 关键词：心脏钠钙交换体钙离子
- 褪黑素对脂多糖诱导血管内皮细胞损伤的保护机制研究被引量：1
- 2013年
- 目的:研究褪黑素(melatonin,MLT)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其机制探讨。方法:不同浓度的褪黑素作用于体外培养的内皮细胞脂质过氧化损伤模型,实验分为5组,即正常对照组(Ctrl),脂多糖(LPS)氧化损伤组:在培养基中加入2mmol/L的LPS诱导损伤4 h;LPS加MLT低剂量(200μmol/L)组、中剂量(400μmol/L)组、高剂量(600μmol/L)组。采用MTT法观察MLT对HUVECs活性的影响;用双波长荧光分光光度法测定HUVECs细胞内游离钙离子浓度;检测各组内皮细胞匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;用ELISA法测定培养的细胞上清液中白细胞介素6(IL-6)表达的变化;并测定细胞凋亡率。结果:①LPS作用后血管内皮细胞损伤明显,细胞增殖减少,细胞培养上清液和细胞匀浆中MDA含量、细胞内钙离子浓度和IL-6均升高,SOD、GSH-Px活性下降,凋亡率可达38.9±1.1%,均与正常对照组有统计学差异(P<0.01);②加入MLT可明显减轻LPS对抗氧化酶SOD、GSH-Px的影响,同时MDA含量、细胞内钙离子浓度和IL-6均明显下降,并显著减少凋亡细胞数量,各指标差异有统计学意义(P<0.01)。结论:褪黑素可保护和修复LPS引起的血管内皮细胞损伤,其作用途径可能与保护细胞的线粒体,提高了该细胞的抗氧化酶活性,降低细胞内钙离子浓度作用有关。
- 王燕刘军何晓乐王捷频
- 关键词：褪黑素脂多糖血管内皮细胞
