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国家自然科学基金(81070111)

作品数:6 被引量:24H指数:4
相关作者:杜军保金红芳唐朝枢李萌李天水更多>>
相关机构:北京大学第一医院北京大学北京积水潭医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金长江学者奖励计划北京市科技新星计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 3篇氧化硫
  • 3篇二氧化硫
  • 2篇心肌
  • 2篇预处理
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇缺血再灌注损...
  • 2篇细胞
  • 2篇灌注损伤
  • 1篇丁酸
  • 1篇对心
  • 1篇对异丙肾上腺...
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心肌缺血再灌
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心肌损伤
  • 1篇信号

机构

  • 5篇北京大学第一...
  • 2篇北京大学
  • 1篇北京世纪坛医...
  • 1篇北京积水潭医...
  • 1篇教育部

作者

  • 5篇金红芳
  • 5篇杜军保
  • 2篇唐朝枢
  • 1篇赵斌
  • 1篇王新宝
  • 1篇刘志伟
  • 1篇关岚
  • 1篇唐泓
  • 1篇李天水
  • 1篇李萌
  • 1篇孙黎明
  • 1篇杜淑旭
  • 1篇陈珊珊
  • 1篇黄晓妹

传媒

  • 4篇实用儿科临床...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇Chines...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2012
  • 4篇2011
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
二氧化硫预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠二氧化硫/天门冬氨酸氨基转移酶体系的影响被引量:5
2011年
目的探讨二氧化硫(SO2)预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及对心肌组织中SO2/天门冬氨酸氨基转移酶(AAT)体系的影响。方法 24只健康清洁级雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、SO2预处理组(I/R+S组)。结扎大鼠左侧冠状动脉30min,再灌注120min,制备心肌缺血再灌注模型;I/R+S组大鼠在缺血前10min用1μmoL.kg-1SO2颈外静脉注射预处理。采用全自动生化检测仪检测大鼠血浆CK和LDH水平,用高效液相色谱法测定其心肌组织中SO2水平,采用蛋白免疫印迹法检测其心肌组织AAT1和AAT2蛋白表达水平。结果缺血再灌注后,I/R组及IR+S组血浆CK、LDH水平均较假手术组明显增高(P<0.01,0.05),I/R+S组血浆CK、LDH水平较I/R组均明显降低(Pa<0.05)。与假手术组比较,I/R组大鼠心肌组织匀浆中SO2水平显著降低(P<0.05),I/R+S组无明显变化;I/R+S组SO2水平较I/R组显著增高(P<0.01)。I/R组大鼠心肌组织AAT1蛋白表达较假手术组显著降低(P<0.01),I/R+S组与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05),而I/R+S组AAT1蛋白表达则较I/R组显著增高(P<0.01);AAT2蛋白表达在3组间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SO2预处理可明显降低心肌缺血再灌注大鼠血浆中心肌酶活性,具有心肌保护作用,并对心肌组织中SO/AAT体系具有上调作用。
王新宝金红芳唐朝枢杜军保
关键词:二氧化硫天门冬氨酸氨基转移酶缺血再灌注预处理
硫化氢对急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子κB及细胞间黏附分子1表达的影响被引量:6
2011年
目的探讨硫化氢(H:S)对油酸诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核转录因子κB(NF—κB)与细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响。方法雄性sD大鼠42只,采用随机数方法分为对照组(6只)、油酸组及油酸+硫氢化钠(NariS)组,后2组大鼠分别在2、4、6h3个时间点进行观察,每个时间点大鼠为6只。复制大鼠Au模型,对照组大鼠经过尾静脉注射0.1mL/kg生理盐水;油酸组大鼠通过尾静脉注射油酸0.1ml/kg;油酸+NariS组大鼠先腹腔注射NariS56μmol/kg(溶于0.5m1生理盐水),30min后经大鼠尾静脉注射油酸0.1ml/kg。对支气管肺泡灌洗液沉渣行瑞士染色进行白细胞分类计数;对大鼠肺组织病变进行半定量肺损伤评分;测定肺组织中H2s的含量;应用免疫组织化学法对肺泡上皮细胞中ICAM-1表达进行定位及半定量分析,并对NF—KB核转位进行半定量分析。结果油酸组大鼠2、4、6h支气管肺泡灌洗液多形核白细胞(PMN)比例[(74.5±3.0)%、(80.2±2.0)%和(87.2±2.7)%]及肺损伤评分(5.2±0.8、6.d±0.6和6.8±0.8)均明显高于对照组[(3.1±1.6)%和0.4±0.6,均P〈0.01];肺组织中H2S含量均明显低于对照组(21.20±0.38)μmoL/g、(20.80±0.53)μmol/g、(18.92±0.75)μmol/g比(26.81±0.65)μmoL/g,均P〈0.01];肺泡上皮细胞中NF-κB核表达和ICAM-1胞膜表达则均明显高于对照组(均P〈0.05)。油酸+NaHS组支气管肺泡灌洗液PMN比例及肺损伤评分在2、4和6h3个时间点均明显低于油酸组(均P〈0.05);肺组织中H2s含量在4和6h明显高于油酸组(均P〈0.05);肺泡上皮细胞中NF—κB核表达和ICAM-1胞膜表达在4和6h则明显低于油酸组相应时间点(均P〈0.05)。结论H2s可能通过抑制ALI大鼠肺部炎症反应发挥保护效应,其抗炎效应与其抑制大鼠肺
李萌李天水刘志伟关岚金红芳赵斌杜军保
关键词:硫化氢细胞黏附分子
Hydrogen Sulfide Regulating Myocardial Structure and Function by Targeting Cardiomyocyte Autophagy被引量:4
2018年
Objective: Hydrogen sulfide (H2S), a gaseous signal molecule, plays a crucial role in many pathophysiologic processes in the cardiovascular system. Autophagy has been shown to participate in the occurrence of many cardiac diseases. Increasing evidences indicated that H,S regulates myocardial structure and function in association with the altered autophagy and plays a "switcher" role in the autophagy of myocardial diseases. The airn of this review was to summarize these insights and provide the experimental evidence that H2S targets cardiomyocyte autophagy to regulate cardiovascular function. Data Sources: This review was based on data in articles published in the PubMed databases up to October 30, 2017, with the following keywords: "hydrogen sulfide," "autophagy," and "cardiovascular diseases." Study Selection: Original articles and critical reviews on H,S and autophagy were selected for this review. Results: When autophagy plays an adaptive role in the pathogenesis of diseases, H2S restores autophagy; otherwise, when autophagy plays a detrimental role, H2S downregulates autophagy to exert a cardioprotective function. For example, H2S has beneficial effects by regulating autophagy in myocardial ischemia/reperfusion and plays a protective role by inhibiting autophagy during the operation of cardioplegia and cardiopuhnonary bypass. H2S postpones cardiac aging associated with the upregulation of autophagy but improves the left ventricular function of smoking rats by lowering autophagy. Conclusions: H2S exerts cardiovascular protection by regulating autophagy. Cardiovascular autophagy would likely become a potential target of H2S therapy for cardiovascular diseases.
Qing-You ZhangHong-Fang JinSelena ChenQing-Hua ChenChao-Shu TangJun-Bao DuYa-Qian Huang
关键词:AUTOPHAGY
磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶信号通路对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤的作用被引量:4
2012年
目的通过使用盐酸异丙肾上腺素(ISO)制备心肌损伤模型,探讨磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号通路是否参与心肌损伤的发病机制。方法 20只雄性Wistar大鼠随机分成心肌损伤模型组(ISO组)和对照组。ISO组大鼠每天背部皮下注射ISO 20 mg.kg-1.d-1,对照组大鼠每天注射等量9 g.L-1盐水,均连续注射7 d。采用全自动生化检测仪检测2组大鼠血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)水平。采用蛋白印迹法定量检测大鼠心肌组织中PI3K、p85-PI3K、p55-PI3K、AKT及p-AKT蛋白表达。结果与对照组比较,ISO组大鼠血浆LDH、CK及α-HBDH水平均显著上升,差异有统计学意义(Pa<0.05),证明采用ISO建模成功;与对照组比较,ISO组大鼠心肌组织中PI3K和AKT蛋白水平未见明显变化,但其磷酸化p85-PI3K、p55-PI3K和p-AKT蛋白水平均显著上调,差异有统计学意义(Pa<0.05)。结论在ISO所致的心肌损伤中,PI3K和AKT的磷酸化水平上调,PI3K/AKT信号通路参与ISO所致心肌损伤的发病机制。
陈珊珊金红芳杜军保
关键词:心肌损伤信号通路异丙肾上腺素
急性淋巴细胞白血病患儿粒细胞缺乏并革兰阴性杆菌感染时血清内源性二氧化硫水平变化及其意义被引量:4
2011年
目的探讨内源性二氧化硫(SO2)在急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿大剂量阿糖胞苷(HD-AraC)化疗后粒细胞缺乏期并革兰阴性杆菌感染时的水平变化及其病理生理学意义。方法 2010年1-12月在本院儿童血液肿瘤科住院的ALL患儿共31例,均行HD-AraC化疗,均出现骨髓抑制期并革兰阴性杆菌感染。分别测定患儿化疗前(WBC>3.0×109L-1)、化疗后骨髓抑制期未感染时(WBC<1.0×109L-1)、化疗后骨髓抑制期并革兰阴性杆菌感染时(WBC<1.0×109L-1)及感染控制后粒细胞恢复期(WBC>2.0×109L-1)血清SO2、CRP、IL-6和IL-8水平变化,分析其变化趋势。结果 ALL患儿化疗后,骨髓抑制期未合并感染时其血清SO2水平[(8.91±3.80)μmol.L-1]较化疗前[(6.15±3.16)μmol.L-1]明显升高(P<0.05);并革兰阴性杆菌感染后其血清SO2水平[(24.39±7.84)μmol.L-1]较未合并感染时进一步升高,差异有统计学意义(P<0.01);而感染控制后患儿血清SO2水平[(5.09±3.02)μmol.L-1]较感染组显著下降(P<0.01)。与恢复期比较,骨髓抑制期粒细胞缺乏并革兰阴性杆菌感染后患儿血清CRP[(35.72±14.97)mg.L-1vs(2.39±1.66)mg.L-1]、IL-6[(152.24±20.42)ng.L-1vs(121.26±15.50)ng.L-1]和IL-8[(222.35±39.79)ng.L-1vs(124.36±13.28)ng.L-1]水平均显著升高(Pa<0.01)。结论内源性SO2可以作为一种生物活性分子,参与ALL患儿粒细胞缺乏时革兰阴性杆菌感染的调节过程。
杜淑旭唐泓孙黎明金红芳杜军保唐朝枢
关键词:二氧化硫内源性粒细胞缺乏革兰阴性杆菌感染
二氧化硫预处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量:1
2011年
目的探讨生理水平的二氧化硫(SO2)预处理对大鼠离体心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用,通过使用内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)来探讨SO2预处理的作用机制。方法应用Langendorff技术建立大鼠离体心脏灌注模型。将21只Wistar大鼠离体心脏随机分为3组:I/R组、SO2+I/R组及4-PBA+SO2+I/R组。通过Maclab采集系统监测心脏功能。记录缺血前30 min心功能指标,以缺血前离体心脏心率、左心室内压差、左心室内最大上升速率及最大下降速率为基础值,比较再灌注期间各组离体心脏各项心功能指标恢复率变化。结果 I/R可引起再灌注期间大鼠离体心脏心功能恢复率显著下降。经5μmol.L-1SO2预处理后,相对于I/R组,再灌注期间大鼠离体心脏的各项心功能恢复率有不同程度的改善(Pa<0.05),其中以左心室内压差、左心室内最大上升速率及最大下降速率改善最为明显。预先给予4-PBA持续灌流后,SO2预处理对大鼠I/R损伤的保护作用有不同程度的下降。相对于单纯SO2预处理组,4-PBA+SO2+I/R组再灌注30 min后左心室内最大上升速率及最大下降速率恢复显著下降。结论 SO2可能通过激活内质网应激反应发挥对大鼠I/R损伤的保护作用,4-PBA可部分逆转SO2预处理对于心脏I/R损伤的保护作用。
黄晓妹金红芳杜军保
关键词:二氧化硫预处理心肌缺血再灌注损伤内质网应激
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