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国家自然科学基金(81070143)

作品数：7 被引量：28H指数：3
相关作者：江洪何勃鲁志兵黄兵何文博更多>>
相关机构：武汉大学更多>>
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相关领域：医药卫生生物学电子电信更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇电子电信

主题

  • 4篇神经节
  • 4篇自主神经
  • 3篇自主神经节
  • 2篇低强度
  • 2篇心房
  • 2篇心房颤动
  • 2篇心律
  • 2篇心律失常
  • 2篇心室
  • 2篇神经刺激
  • 2篇神经节丛
  • 2篇神经系
  • 2篇神经系统
  • 2篇室性
  • 2篇室性心律
  • 2篇室性心律失常
  • 2篇自主神经系统
  • 2篇迷走
  • 2篇迷走神经
  • 2篇迷走神经刺激

机构

  • 6篇武汉大学

作者

  • 6篇鲁志兵
  • 6篇何勃
  • 6篇江洪
  • 5篇何文博
  • 5篇黄兵
  • 4篇吴柳
  • 4篇胡笑容
  • 3篇崔博
  • 2篇赵劲波
  • 2篇黄从新
  • 1篇余锂镭
  • 1篇余小梅
  • 1篇胡红耀

传媒

  • 5篇中华心律失常...
  • 1篇中国心脏起搏...
  • 1篇Chines...

年份

  • 3篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
共 7 条 记 录，以下是 1-7
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排序方式：
迷走神经介导性心房颤动和六小时快速起搏介导性心房颤动的回复性质研究被引量：3
2012年
目的在迷走神经介导性心房颤动（房颤）和6h快速起搏介导的房颤模型中研究心房动作电位时限（APD）的回复性质。方法18只犬随机分为迷走神经介导性房颤组（A组，／7,=8）和6h快速起搏介导性房颤组（B组，n=10）。两组犬麻醉后开胸，暴露心脏，分别在多个肺静脉及心房部位记录单相APD。以APD复极90％（APD。）的时间为纵坐标、以其前的舒张问期为横坐标构建不同部位的APD回复曲线。结果在A组，迷走神经刺激显著缩短每一部位的APD。、使回复曲线变平坦（斜率〈1）并抑制APD交替的发生，但同时迷走神经刺激增加房颤的诱发性和持续时问[（13_＋3）s对（5＋1）S，P〈0．05]。在B组，6h快速起搏缩短APD、使回复曲线变陡峭（斜率〉1）并促进APD交替的发生，同时房颤的发生率和持续时间增加[（10~3）s对（5±1）8，P〈0．osj。结论迷走神经介导性房颤和6h快速起搏介导的房颤具有不同的回复性质，提示不同机制的房颤具有不同的心房回复性质。
胡红耀鲁志兵何勃胡笑容吴柳黄从新江洪
关键词：心房颤动自主神经
上腔静脉内低强度迷走神经刺激对右侧自主神经节功能的影响被引量：5
2013年
目的探讨经上腔静脉途径低强度迷走神经刺激(LL-SVCS)对右侧星状神经节(RSG)和右前神经节丛(ARGP)功能的影响。方法 14只成年犬随机分为2组:实验组8只,在上腔静脉处刺激迷走神经引起窦性心率(SR)或房室传导减慢的最低电压定义为阈电压,用50%阈电压进行LL-SVCS,持续3 h;对照组6只,在上腔静脉远端不会引起心率改变的部位同样予以3 h低强度刺激。分别在基础状态和每小时末测定递增电压刺激RSG、ARGP引起的SR变化。以刺激电压作为横坐标,最大SR变化(升高或降低的最大百分比)作为纵坐标绘出SR-电压反应曲线。结果 3 h LL-SVCS使RSG/ARGP的SR-电压反应曲线逐渐被钝化,使相同刺激电压引起的最大SR改变显著性逐渐降低;对照组3 h低强度刺激没有明显影响RSG/ARGP的SR-电压反应曲线。结论 LL-SVCS可以明显抑制RSG和ARGP的功能。
黄兵余锂镭何文博鲁志兵何勃赵劲波江洪
关键词：迷走神经
神经节丛消融对心室不应期和室性心律失常发生的影响被引量：5
2011年
目的研究心脏神经节丛（GP）消融对心室不应期和室性心律失常发生的影响。方法24只杂种犬随机分为GP消融组（n=12）和对照组（n：12）。在左、右心室表面分别缝一10极冠状静脉窦电极导管记录心底部至心尖部4个不同部位电图，分别测量各个部位GP消融前和消融后伴或不伴迷走神经刺激时的有效不应期（ERP），测量ERP的空间离散度。随后结扎冠状动脉左前降支，持续体表心电图记录1h，观察室性心律失常发生率和持续时间。实验结束后以s，s，快速右心室心尖部起搏测量心室颤动（室颤）阈值。室颤阈值定义为能诱发持续性室颤的最小刺激电压。对照组不进行GP消融。结果迷走神经刺激和GP消融均显著延长各个部位的ERP（P〈0．05）。与基础状态相比，GP消融并未明显增加ERP的空间离散度（0．11±0．02对0．12＋0．01，P〉0．05）。GP消融后，迷走神经刺激不再延长心室ERP。冠状动脉结扎1h，GP消融组室性早搏的发生率（184_＋106）次／h显著高于对照组（94＋91）次／h（P〈0．05）。GP消融组和对照组分别发生10阵，平均（2．5±1．4）S和4阵，平均（1．5±O．8）S的室性心动过速（P〈0．05）。GP消融组和对照组分别有8只和2只犬发生自发性室颤（P〈0．05）。GP消融组室颤阈值较对照组显著降低[（9．5±1．7）V对（10．5±2．3）V，P〈0．05）]。结论在正常心脏，GP消融延长心室ERP但不增加ERP的空间离散度。在急性心肌梗死心脏，GP消融显著增加室性心律失常发生率和降低室颤阈值，提示合并冠心病的患者GP消融可能增加室性心律失常发生的风险。
何文博何勃鲁志兵黄兵吴柳胡笑容崔博黄从新江洪
关键词：迷走神经刺激室性心律失常
心脏自主神经节消融治疗睡眠呼吸暂停并发心房颤动的实验研究被引量：1
2013年
目的研究心脏自主神经节（GP）消融对睡眠呼吸暂停（sA）并发心房颤动（房颤）的影响。方法成年杂种犬13只，采用随机数字法分为2组。第1组先制作SA模型再行GP消融（n=7），分别在基础状态、SA1h和GP消融后记录心电图、采集动脉血及测量心房、肺静脉和上腔静脉的不应期（ERP）和心房易颤窗口（WOV）；第2组先行GP消融再制作SA模型（n=6），分别在基础状态、GP消融后和SA1h后收集或测量以上参数。比较心率、血压、动脉血气、心率变异性（HRV）和各部位ERP、WOV在两组之间和消融前后的变化。结果第1组在SA过程中，心率、血压先上升后下降，SA1h末HRV低频／高频比值（LF／HF）减小[（0．6±0．2）对（0．8±0．2），P〈0．05]，各部位ERP显著缩短，2WOV显著增加（P〈0．05）。GP消融后LF／HF增大[（1．1±0．3）对（0．8±0．2），P〈0．05]，各部位ERP显著延长，EWOV显著减小（P〈0．05）。第2组在GP消融后，SA过程中心率、血压同样先上升后下降，各部位ERP不同程度缩短，但LF／HF和EWOV变化则不明显。无论先SA或者先消融GP，两组犬在SA1h末均出现低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。结论自主神经活性的变化在SA并发的房颤中起着重要作用，消融心脏GP可以逆转或阻止SA导致的房颤。
余小梅鲁志兵何文博何勃黄兵赵劲波江洪
关键词：自主神经系统消融睡眠呼吸暂停心房颤动
低强度自主神经节刺激对犬心房离子电流的影响被引量：1
2012年
目的研究6h低强度自主神经节（GP）刺激对犬乙酰胆碱依赖性钾电流（IKACh）和L型钙电流（ICaL）的影响。方法22只成年杂种犬随机分为2组：实验组16只，对左上GP及右前GP予以6h低强度高频刺激；对照组6只，在心房远离GP处同样予以6h低强度刺激。刺激结束后分别用膜片钳、实时定量反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和蛋白免疫印迹（Western Blot）技术检测右心房（RA）、左心房（LA）及左上肺静脉（LSPV）处组织，IKACh和ICaL密度，以及相应通道亚单位Kir3．4和CaV1．2的mRNA水平和蛋白含量水平。结果与对照组相比，6h低强度高频刺激可以导致：①LSPV处，Ⅲ。电流密度（（9．8±0．6）pA／pF对（7．9±0．3）pA／pF，P〈0．01]和相应的通道亚单位Kir3．4蛋白水平（3．3±0．5对1．6±0．1，P〈0．001）显著增加；②RA、LA及LSPV处，㈨电流密度[RA：（2．O±O．2）pA／pF对（2．8±O．2）pA／pF，P〈0．01；LA：（2．3±0．3）pA／pF对（5．0±0．3）pA／pF，P〈0．001；LSPV：（2．5±0．2）pA／pF舜r（4．3±0．4）pA／pF，P〈0．01]和相应的通道亚单位CaV1．2蛋白水平（RA：0．8±0．1对1．1±0．1，P〈O．01；LA：1．1±0．1对1．7±0．2，P〈0．01；LSPV：0．5±0．1对0．8±0．1，P〈0．001）显著下降；（3）Kir3．4（RA：0．9±0．1对0．8±0．1，P〉0．05；LA：1．0±0．1对0．9±0．1，P〉0．05；LSPV：1．1±0．1对1．1±0．0，P〉0．05）和CaV1．2（RA：0．9±0．1对1．0±0．1，P〉0．05；LA：0．8±0．1对0．9±0．1，P〉0．05；LSPV：1．1±0．1对1．1±0．1，P〉0．05）的mRNA水平差异无统计学意义。结论6h低强度GP刺激可以通过转录后调节引起IKACh电流密度增加和ICaL电流密度的下降。
黄兵鲁志兵吴柳何勃何文博崔博胡笑容江洪
关键词：自主神经系统L型钙电流
High mobility group box 1 protein： possible pathogenic link to atrial fibrillation被引量：3
2012年
HU Xiao-rongWANG Xiao-hongLIU Hua-fenZHOU Wen-jieJIANG Hong
关键词：HMGB1炎性细胞因子
低强度神经节丛刺激对正常心室电生理性质和急性心肌缺血室性心律失常发生的影响被引量：11
2013年
目的研究低强度神经节丛（GP）刺激对正常心室电生理性质和急性心肌缺血室性心律失常发生的影响。方法体重18～25kg的正常成年杂种犬39只随机分为正常心脏组（n=12）和急性心肌缺血组（n=27，其中对照组12只，低强度GP刺激组15只），以2根多极电生理导管记录左、右心室局部电图，以自制Ag．AgCl电极记录左、右心室单相动作电位。在正常犬，分别在6h低强度GP刺激前和刺激后测量心室各部位有效不应期（ERP）、动作电位时限（APD），APD回复性质和APD交替以及血清乙酰胆碱和去甲肾上腺素浓度；在急性心肌缺血犬，比较室性心律失常的发生情况。结果在正常犬，6h低强度GP刺激显著延长心室各部位ERP及APD（P〈0．05），但未改变其空间离散度；6h低强度GP刺激促进APD交替发生但不改变APD回复曲线斜率及其空间离散度；6h低强度GP刺激后血清去甲肾上腺素和乙酰胆碱水平均显著增加（P〈0．05）。在急性心肌缺血犬，低强度GP刺激组室性心律失常的发生率显著低于对照组（P〈0．05）。结论低强度GP刺激不增加正常心脏室性心律失常的风险日有助于抑制急性心肌缺血心脏窜性心律失常的发生。
江洪何勃何文博鲁志兵黄兵吴柳胡笑容崔博
关键词：神经节丛室性心律失常急性心肌缺血
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