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伊布利特对犬心脏窦房结和房室结的作用被引量：2: 2009年; 目的观察伊布利特对犬心脏窦房结、房室结的影响。方法 18只成年健康雄性杂种犬,麻醉后气管插管,开胸并缝合电极,伊布利特按0.10 mg/kg静脉推注给药(10 min缓推,给药30 min后按照0.01 mg/min静脉滴注维持),观察给药前后心率、窦房结和房室结功能的变化。结果伊布利特对心率有明显的抑制作用,作用的高峰时间在给药后20～30 min,2 h后心率基本恢复到用药前的水平;1只犬在给药后出现长达5 s的窦性停搏;试验中,1只犬在给药后5 min出现房室结2:1下传,给药后20 min该现象自行消失。结论伊布利特可明显减慢窦性心率,对窦房结的自律性有一定的抑制作用,对房室结的功能也有一定的抑制作用。; 孙健玲李小鹰郭继鸿刘鹏张萍易忠; 关键词：窦房结房室结伊布利特

去自主神经条件下迷走神经刺激对肺静脉不同部位有效不应期的影响被引量：9: 2006年; 目的探讨去自主神经条件下迷走神经刺激对肺静脉不同部位有效不应期(ERP)的影响。方法10只成年健康杂种犬,常规戊巴比妥钠麻醉,气管插管,接呼吸机,暴露并切断双侧颈迷走神经干,破坏颈交感神经节。双侧开胸,刺激电极分别与左、右心耳、左房及四支肺静脉缝合,行程序刺激,观察在基础状态、双侧强迷走刺激及阿托品作用时肺静脉不同部位ERP的变化。结果迷走神经刺激明显缩短肺静脉不同部位的ERP,而阿托品则可拮抗这种缩短。结论迷走神经刺激缩短肺静脉的ERP并参与房颤的发生。; 刘鹏郭继鸿张海澄易忠孙健玲刘刚; 关键词：电生理学迷走神经肺静脉有效不应期

伊布利特对犬心率抑制与终止心房扑动机制的初步探讨被引量：1: 2009年; 目的观察伊布利特对犬心房与心室电生理特性的作用特点，初步探讨其终止心房扑动（房扑）的机制。方法18只成年健康雄性杂种犬，麻醉后气管插管，开胸并缝合电极，伊布利特按0．10mg／kg静脉推注给药，观察给药前后心率、房内与房间传导时间、峡部缓慢传导区传导速度、各部位不应期的变化。结果伊布利特对心率有明显的抑制作用，作用的高峰时间在给药后20～30min，2h后心率基本恢复到用药前的水平。实验中，1只犬在给药后出现长达5s的窦性停搏；1只犬在给药后5min出现房室结2：1下传。伊布利特能显著延长心房肌、心室肌以及肺静脉的不应期（P〈0．05），但对房内、房间以及峡部的传导作用影响不明显（P〉0．05）。结论伊布利特可明显减慢窦性心律，对窦房结的自律性有一定的抑制作用，对房室结的功能有一定的抑制作用。伊布利特终止房扑的机制可能是由于该药造成不应期延长，使折返环可激动间隙兴奋性降低，进而使波峰不能向前推进，终止房扑。其房扑折返环传导的减慢可能不是房扑终止的主要作用。; 孙健玲李小鹰郭继鸿刘鹏张萍易忠; 关键词：心率心房扑动电生理学伊布利特

去自主神经条件下迷走神经对肺静脉不同部位房颤诱发率的影响被引量：12: 2006年; 目的探讨去自主神经条件下迷走神经对肺静脉不同部位房颤诱发率的影响。方法10只健康杂种犬,经切断双侧颈迷走神经干和破坏颈交感神经节,建立动物的去自主神经模型。分别在右心耳、左心耳、左心房和四支肺静脉的近、中、远段行S1S1及S1S2程序刺激,在基础刺激及伴有双侧颈迷走神经同时刺激或阿托品作用的情况下,观察心房及肺静脉不同部位房颤诱发率的变化。结果基础状态下,在心房及肺静脉的所有部位给予S1S2程序刺激,几乎均可诱发出房性早搏或短阵房速,而较少诱发出房颤。当同时伴有迷走神经刺激时,房颤的诱发频率明显增加;当行S1S1刺激的同时伴有双侧颈迷走神经刺激时,在心房及肺静脉的所有部位,其房颤诱发率均较基础刺激时明显升高(右心耳22.2%vs59.3%,左心耳14.8%vs55.6%,左心房18.5%vs51.9%,左上肺静脉上段33.3%vs66.7%,P<0.05,P<0.01)。与基础刺激比较,阿托品作用并不影响肺静脉的房颤诱发率(均P>0.05)。结论对于肺静脉起源的房颤,迷走神经也可能是参与其起始的重要诱发因素。; 刘鹏郭继鸿张海澄孙健玲易忠刘刚; 关键词：迷走神经肺静脉心房颤动

犬心房与肺静脉交感神经分布与阵发性心房颤动的关系被引量：7: 2007年; 目的探讨犬交感神经末梢在心房与肺静脉分布的特点及其与房颤诱发的相关性。方法 16只健康杂种犬,全麻、左右侧开胸。刺激双侧迷走交感干,分别于右心耳、左心耳、左心房及四支肺静脉行 S_1S_1猝发刺激及 S_1S_2程序刺激,观察心房及肺静脉不同部位房颤的诱发率。随后,处死动物,行心房、肺静脉交感神经抗酪氨酸羟化酶(TH)抗体染色,计算心房及肺静脉各部位交感神经密度,比较交感神经密度与房颤诱发之间的关系。结果 14只犬完成全部试验。除右下肺静脉房颤诱发率较低外,余各部位房颤诱发率无明显差异;心房和心耳 TH 染色阳性的神经密度分别为高于肺静脉内的神经密度[(128±65)/mm^2,(76±29)/mm^2,P=0.02];能诱发房颤的犬的 TH 染色阳性的神经密度高于未能诱发房颤(P>0.05)。结论心房、心耳的交感神经分布比肺静脉的交感神经分布的密度大;房颤诱发与心房和肺静脉内交感神经分布的密度有一定关系。; 易忠张海澄张萍刘刚刘鹏孙健玲刘斌郭继鸿; 关键词：交感神经系统心房颤动

心房颤动患者基质金属蛋白酶及细胞因子表达的研究被引量：4: 2007年; 目的:通过酶联免疫吸附方法对心房颤动(房颤)患者血清基质金属蛋白酶(MMPs)及其内源性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs),以及细胞因子的表达进行定量研究。方法:选取85例患者,其中永久性房颤组25例,阵发性房颤组28例,窦性心律组32例。应用酶联免疫吸附方法检测患者血清中 MMP-1、MMP-2、MMP-7、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2及转化生长因子β、肿瘤坏死因子、血小板源性因子、血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子和胰岛素样生长因子含量。结果:MMP-1在阵发性房颤组较窦性心律组升高19.80%(P<0.05)。MMP-2在永久性房颤组较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高59.18%和41.87%(P<0.05)。MMP-7、MMP-9及 TIMP-1在3组间无统计学差异(P>0.05)。TIMP-2在永久性房颤组及阵发性房颤组分别较窦性心律组下降22.0%和13.01%(P<0.05)。转化生长因子β在永久性房颤组较阵发性房颤组及实性心律组分别升高30.04%和20.83%(P<0.05)。肿瘤坏死因子α在永久性房颤组及阵发性房颤组较窦性心律组分别升高28.3%和15.65%(P<0.05)。碱性成纤维细胞生长因子在永久性房颤组及阵发性房颤组较窦性心律组分别升高4.45%和3.76%(P<0.05)。胰岛素样生长因子1在永久性房颤组较窦性心律组下降21.97%(P<0.05)。血小板源性因子及血管内皮生长因子在三组间无统计学差异(P>0.05)。结论:房颤时细胞因子调节 MMPs/TIMPs 系统导致胶原降解与合成失衡使细胞外基质重构,这可能是房颤时心房结构重构的机制之一,与房颤的发生和维持有关。; 谭蓓张海澄高瑾李春刘元生郭继鸿; 关键词：心房颤动细胞因子基质金属蛋白酶金属蛋白酶组织抑制因子

伊布利特对犬心脏起搏阈值的影响: 2008年; 目的观察伊布利特对犬心脏不同部位起搏阈值的影响。方法18只成年健康雄性杂种犬,麻醉后气管插管,开胸并缝合电极,伊布利特按0.10mg/kg静脉推注给药(10min缓推,给药30min后按照0.01mg/min静脉滴注维持),观察给药前后心脏不同部位起搏阈值的变化。结果伊布利特使心肌各部位的起搏阈值均升高,有明显的统计学差异(P<0.05)。结论伊布利特对心脏起搏阈值的升高,提示在行心肌电刺激或植入起搏器同时应用抗心律失常药物治疗时注意起搏电压的变化。; 孙健玲李小鹰郭继鸿刘鹏张萍易忠; 关键词：心脏伊布利特电生理特性起搏阈值

老年心房颤动患者胶原代谢与基质金属蛋白酶表达的研究被引量：6: 2008年; 目的通过酶联免疫吸附方法，对心房颤动（房颤）患者血清胶原代谢标志物I型前胶原羧基端肽（carboxy terminal propeptide of type I procollagen，PICP）、I型前胶原氨基端肽（nitrogen terminal propeptide of type Iprocollagen，PINP）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（nitrogen terminal propeptide of type Ⅲ procollagen，PⅢ NP）、I型胶原羧端交联肽（type I collagen carboxy terminal telopeptide，ICTP）和基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases，MMPs）及其内源性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子（tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs）表达进行定量研究，以探讨房颤时心房的结构重构。方法选取71例老年患者，其中永久性房颤组24例，阵发性房颤组24例，窦性心律组23例。应用ELISA法检测患者血清中PICP、PINP、PⅢNP、ICTP及MMP-1、MMP-2、MMP-7、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的含量。结果永久性房颤组PICP较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高25．4％和42．8％（P〈0．05）。永久性房颤组PⅢNP较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高17．9％和35．6％（P〈0.05），阵发性房颤组较窦性心律组升高15．0％（P〈0．05）。3组间PINP和ICTP比较，差异无统计学意义（均为P〉0.05）。阵发性房颤组MMP-1较窦性心律组升高25．6％（P〈0.05）。永久性房颤组MMP-2较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高54．9％和37．9％（P〈0．05）。3组间MMP-7、MMP-9及TIMP-1比较，差异无统计学意义（均为P〉0．05）。永久性房颤组及阵发性房颤组TIMP-2较窦性心律组下降21．8％和11．8％（P〈0.05）。结论房颤时，MMPs-TIMPs系统间相互作用失衡，使胶原合成与降解失衡，这可能是房颤时心房结构重构的机制之一，与房颤的发生和维持有关。; 谭蓓张海澄曹磊高瑾刘元生李春郭继鸿; 关键词：房颤胶原基质金属蛋白酶类金属蛋白酶组织抑制剂

房颤犬心房间质重塑的相关细胞因子表达被引量：2: 2013年; 目的研究房颤与心房结构重构的关系以及心房结构重构对心脏间质细胞调控相关的TGFβ1,FGFR-1,VEGF等相关细胞因子表达的影响。方法实验动物随机分为三组:房颤式起搏组、T型钙通道阻滞剂组、正常对照组,24周后取其心房组织进行免疫组化染色,然后使用图像软件测量并比较Ⅰ型胶原和TGFβ1,FGFR-1,VEGF的表达量;分析3组犬心房调控因子与Ⅰ型胶原蛋白表达量的相关性。结果房颤式起搏组的Ⅰ型胶原表达量明显高于T型钙通道阻滞剂组和正常对照组。房颤式起搏组和正常对照组的心房组织TGFβ1表达与Ⅰ型胶原有统计学相关性,而T型钙通道阻滞剂组无统计学相关性;三组心房组织的FGFR-1、VEGF表达量与Ⅰ型胶原均无统计学相关性。结论持续性房颤可能导致心房发生明显的结构重塑,TGFβ1可能具有很强的致心房纤维化作用。; 曹磊谭蓓张海澄刘元生李学斌郭继鸿; 关键词：心房颤动心房纤维化

伊布利特转复心房颤动和心房扑动的疗效观察被引量：5: 2009年; 目的观察和比较伊布利特和普罗帕酮终止心房颤动(房颤)/心房扑动(房扑)的疗效及其不良反应。方法 268例发作持续时间<90 d的房颤/房扑患者,随机分组,分别静脉应用(1～2次,每次10 min推注)伊布利特(1.0 mg和1.0 mg)和普罗帕酮(70.0 mg和70.0 mg)。结果伊布利特转复房颤/房扑的成功率分别为67.6%(46/68)和92.4%(61/66),普罗帕酮转复房颤/房扑的成功率分别为32.5%(26/80)和29.6%(16/54)。伊布利特组平均转复时间(27±13)min,转复窦性心律时平均使用量为(1.5±0.4)mg。普罗帕酮组平均转复时间(39±7)min,转复窦性心律时平均使用量为(134.1±6.4)mg。房颤的转复率与左心房直径呈负相关,左心房直径<4.0 cm患者的转复率明显高了左心房直径≥4.0 cm患者的转复率;房扑持续时间可作为房扑终止的预测因子。扑动波周长延长是伊布利特终止房扑的主要特征。结论伊布利特作为一种Ⅲ类的抗心律失常药,在监测的条件下,能迅速、安全、有效地终止房颤/房扑。; 孙健玲李小鹰郭继鸿张海澄张萍; 关键词：心房颤动心房扑动伊布利特

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