国家自然科学基金(81070181)
- 作品数：4 被引量：27H指数：4
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- 生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支生成中内皮祖细胞的作用被引量：6
- 2014年
- 目的:研究内皮祖细胞(EPCs)对生理性缺血训练(PIT)促进远隔缺血心肌侧支循环生成的影响。方法:选择健康新西兰白兔雌雄不拘,体重(2.5±0.5)kg。冠状动脉左室支(LVB)安装特制水囊球,通过充放水制作可控性心肌缺血动物模型。休息1周后将实验动物随机分为6组:假手术组(SO)、单纯肢体缺血组(LIT)、单纯心肌缺血组(MI)、生理性缺血训练组(PIT)、EPCs促进剂组(Pro-EPCs)、EPCs抑制剂组(Inhi-EPCs)。SO组不做任何干预,LIT组进行双下肢缺血训练,MI组进行心肌缺血训练,PIT组生理性缺血训练,即心肌缺血同时进行双下肢缺血训练,Pro-EPCs组在PIT组基础上口服EPCs促进剂,Inhi-EPCs组在PIT组基础上口服EPCs抑制剂。训练4周后,取左室支支配区域心肌,采用微球法测定训练前、后缺血区心肌相对侧支循环血流量(RCBF);免疫组化法检测实验终点缺血区毛细血管密度(CD)。结果:与实验前相比,MI组、PIT组RCBF值分别增加5.11、19.39(P<0.05)。实验结束时,MI组、PIT组RCBF显著高于SO组和LIT组(P<0.05),PIT组高于MI组(P<0.05),SO组与LIT组无显著性差异(P>0.05)。与PIT组比较,Pro-EPCs组RCBF明显增高(P<0.05),Inhi-EPCs组RCBF显著降低(P<0.05)。CD结果与RCBF值类似。结论:①生理性缺血训练可促进远隔缺血心肌侧支循环生成。②生理性缺血训练同时,正负向调节内皮祖细胞,可相应促进或抑制远隔缺血心肌侧支循环生成。EPCs是生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支循环形成过程中的重要细胞机制。
- 张庆沙陆晓郑瑜
- 关键词：内皮祖细胞心肌缺血侧支循环形成新西兰白兔
- 黄芪注射液对甲状腺功能亢进性心脏病患者心脏结构和功能的改善效果分析被引量：6
- 2014年
- 目的运用多普勒超声诊断仪检测黄芪注射液对甲状腺功能亢进性心脏病(hyperthyroid cardial disease,HCD)患者的临床治疗效果,以及心脏结构和功能变化。方法将120例HCD患者随机平均分为治疗组和对照组;对照组给予丙硫氧嘧啶、美托洛尔常规治疗,治疗组在对照组的基础上给以黄芪注射液治疗;14 d治疗后多普勒超声诊断仪检测2组患者的治疗情况;对2组患者的室间隔(interventricular septum diameter,IVSd)和左心室后壁的舒张期厚度(left ventricular posterior wall diameter,LVPWd)、右心室舒张期前后径(right ventricle diameter,RVd)、左心房收缩后期前后径(left atrial diameter,LA)、主动脉瓣根处收缩期内径(aorta,AOd)以及右心房收缩后期横径(right atrial diameter,RA)、肺主动脉收缩期内径(main pulmonary artery,MPA)进行检测计算。结果对照组患者总有效率为61.67%,治疗组总有效率达86.67%,存在显著性差异(P<0.05);治疗组患者的IVSd、LVPWd、RV、LA、AO厚度均有所下降,对照组情况无显著变化(P<0.05);治疗组的RA、MPA较对照组改善显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪注射液联合美托洛尔对HCD患者的治疗效果较为显著,患者的心脏结构和功能均有所改善,可用于临床治疗。
- 骆东妮陆晓
- 关键词：甲状腺功能亢进性心脏病多普勒超声诊断仪黄芪注射液心脏结构和功能
- 内皮祖细胞动员对兔生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支生成的作用被引量：7
- 2014年
- 目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)介导的内皮祖细胞(EPCs)动员在生理性缺血训练(PIT)促进远隔缺血心肌侧支循环生成过程中的作用。方法:42只兔进行可控性心肌缺血造模,造模成功后随机分入以下6组:假手术组、单纯生理性缺血训练组、单纯心肌缺血组、生理性缺血训练组、阿托伐他汀组、雷帕霉素组。生理性缺血训练共4周,每次3min,间隔5min,每周训练5d,每天训练3次。实验终点时,处死动物取材,进行实验室检测:ELISA法检测外周血中VEGF含量;Western blot法检测缺血心肌中VEGF表达;流式细胞术检测外周血和缺血心肌中EPCs数量;微球技术检测缺血心肌侧支循环血流量。结果:4周PIT后,VEGF含量在PIT组和PIT+组显著增加,与SO组、TO组和MI组相比,外周血和缺血心肌中VEGF含量在PIT组显著增加,结果具有显著性意义。PIT+组的EPCs数量在外周血和缺血心肌中均显著高于其他各组,PIT组与其他各组相比,外周血EPCs数量的差异同样具有显著性意义。冠状动脉侧支循环血流量(CCBF)和CCBF/冠状动脉血流量(CBF)在PIT+组和PIT组显著高于SO组、TO组和MI组。PIT-组的各项指标与SO组和TO组相比,差异均无显著性意义。EPCs数量的增加最高有43%可以被VEGF含量的增加解释,CCBF和CCBF/CBF的增加最高有90%可以被EPCs数量的增加解释。结论:PIT可促进EPCs动员,通过其远隔效应归巢到缺血心肌生成侧支循环,改善冠脉血流,最终实现"生物搭桥";通过促进和抑制EPCs,证实EPCs在PIT介导的缺血心肌侧支循环生成过程中具有重要作用。
- 郑瑜励建安陆晓Jan D.Reinhardt张庆沙
- 关键词：心肌缺血侧支循环内皮祖细胞血管内皮生长因子
- 血管内皮生长因子和一氧化氮对兔生理性缺血冠状动脉侧支血流量的影响被引量：8
- 2013年
- 目的研究血管内皮生长因子（VEGF）和一氧化氮（NO）对兔生理性缺血训练（PIT）中侧支血流量的影响，为研究生理性缺血的侧支循环形成机制奠定基础。方法健康成年新西兰白兔55只，体重（2．0±0．5）kg。将水囊梗阻器安装在冠状动脉左室支，建立可控性心肌缺血模型，术中及术后实验兔死亡6只，另有2只因ECG无缺血改变未满足本实验的人选标准而剔除，余47只造模成功兔纳入实验。将47只兔按随机数字法分为假手术组（7只）、单纯心肌缺血组（7只）、单纯PIT组（11只）、VEGF抑制的PIT组（7只）、NO抑制的PIT组（9只）和VEGF—NO双抑制的PIT组（6只）。各组分别在造模时进行缺血刺激，并在刺激前后分别注射微球。处死前开胸时同样进行缺血刺激，且在刺激前后分别注射微球。实验终止时取左室前壁缺血心肌组织，采用微球技术检测缺血区相对侧支血流量。结果训练前造模时，各组缺血区心肌的相对侧支血流量基础值比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。训练4周后，各组缺血心肌的相对侧支血流量较组内训练前均有明显增加（P〈0．01），且以单纯PIT组的侧支血流增加最多，由训练前的（39．23±9．39）％增加到（85．31±12．07）％；单纯心肌缺血组、单纯PIT组和NO抑制的PIT组心肌缺血区域心肌相对血流量分别与假手术组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；VEGF抑制的PIT组、NO抑制的PIT组及VEGF—NO双抑制的PIT组的心肌相对血流量均明显低于单纯PIT组（P〈0．05）；VEGF—NO双抑制的PIT组与NO抑制的PIT组的缺血心肌相对血流量组间比较，差异有统计学意义（P〈0．05），但与VEGF抑制的PIT组的组间差异无统计学意义（P〉0．05），且NO抑制的PIT组与VEGF抑制的PIT组的组间差异亦无统计学意义（P〉0．05）。单纯心肌缺血组和单纯PIT组分别与VEGF—NO�
- 李玲陆晓励建安肖明月李咏雪
- 关键词：血管内皮生长因子一氧化氮
