博士科研启动基金(BS09012)
- 作品数：12 被引量：47H指数：3
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- 相关机构：河北联合大学河北联合大学附属医院中国医科大学更多>>
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- 肿瘤热疗的研究进展被引量：23
- 2012年
- 肿瘤热疗,即应用热能治疗肿瘤的一种方法,是继手术、放疗、化疗、生物等疗法之外的又一种重要的肿瘤治疗方法。本文概述了热疗的基本概念,介绍了热疗对肿瘤细胞的直接杀伤、影响肿瘤侵袭转移、提高机体免疫力以及协同放、化疗作用等的机制,其中重点介绍了肿瘤侵袭性转移,同时也概述了肿瘤热疗的分子生物学机制,其中包括热休克蛋白(HSPs)和信号通路转导等,并提出了自己对肿瘤热疗的看法及其进一步发展前景。
- 张佳慧秦丽娟
- 关键词：肿瘤透热疗法
- 缓激肽开放血肿瘤屏障的作用及其与TNF-α、MAPK以及NF-κB的关系研究被引量：3
- 2012年
- 目的探讨缓激肽(BK)诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外血瘤屏障的影响机制。方法缓激肽作用于C6细胞后,应用放射免疫法动态监测培养液内TNF-α的含量;构建体外血瘤屏障模型,观察BK作用于C6细胞后的条件培养液(C6CM)对屏障上脑微血管内皮细胞(BMEC)内丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)mRNA的转录水平(RT-PCR技术)、NF-κB含量(免疫组织化学技术)及血瘤屏障通透性(伊文思蓝法)的影响;利用免疫荧光技术检测C6CM对体外血瘤屏障模型上occluding表达的影响。结果缓激肽作用于C6细胞后,培养液内TNF-α的含量增加,于120 min时达高峰后减少。C6CM作用于体外血瘤屏障后,脑微血管内皮细胞的MAPK mRNA转录水平及NF-κB含量减少,且均于第120 min时达最低水平后开始增加。与此同时,体外血瘤屏障紧密连接蛋白occluding的表达水平也呈相同的变化趋势。结论缓激肽可诱发C6细胞释放TNF-α,释放的TNF-α可能是通过减少BMEC的MAPK mR-NA转录水平和NF-κB的含量而导致血瘤屏障上occluding的表达减少,进而引起血瘤屏障开放的。
- 秦丽娟薛一雪谷艳婷张田孙娜张伟张志勇张文丽郭静
- 关键词：缓激肽紧密连接蛋白血瘤屏障MAPKNF-ΚB
- 热疗降低胶质瘤侵袭性的作用与TNF-α和Cx-43的关系被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨热疗诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对胶质瘤细胞侵袭性的影响机制。方法:热处理C6细胞后,应用放射免疫法动态监测培养液内TNF-α的含量;观察热处理C6细胞后的条件培养液(C6CM)对胶质瘤细胞内的丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)mRNA的转录水平、NF-κB含量及胶质瘤侵袭性的影响;利用免疫荧光技术检测C6CM对体外胶质瘤侵袭模型上连接蛋白Cx-43表达的影响。结果:热处理C6细胞后,培养液内TNF-α的含量增加,于120 min时达高峰。C6CM作用于体外胶质瘤侵袭模型后,胶质瘤细胞的MAPK mRNA转录水平及NF-κB含量增加,且均于第120 min时达最高水平。与此同时,体外胶质瘤细胞的连接蛋白Cx-43表达水平也呈相同的变化趋势。结论:热疗可诱发C6细胞释放TNF-α,其可能是通过增加胶质瘤细胞的MAPK mRNA转录水平和NF-κB的含量而导致胶质瘤细胞的连接蛋白Cx-43的表达增加,进而引起胶质瘤侵袭性降低的。
- 秦丽娟王东春张田孙娜王晓君张志勇张一兵
- 关键词：热疗肿瘤坏死因子-Α肿瘤侵袭性
- 联合应用rhTNF和环磷酰胺治疗胶质瘤大鼠的效果及其机制
- 2013年
- 目的:探讨联合应用rhTNF和环磷酰胺治疗胶质瘤大鼠的效果及其可能机制。方法:制备胶质瘤大鼠模型,动态监测经颈总动脉给予rhTNF后的血肿瘤屏障开放程度。给予rhTNF 120 min再给予CTX后,ELISA法测定胶质瘤组织内CTX的含量。观察分别给予rhTNF、CTX和rhTNF(120 min)+CTX的胶质瘤大鼠的生存时间。结果:给胶质瘤大鼠注射rhTNF后,血肿瘤屏障开放程度增加,于120 min达最大后开始减小。给予rhTNF 120 min再给予CTX后,胶质瘤组织内CTX含量明显高于单独给予CTX组。与其他组相比,rhTNF(120 min)+CTX能明显延长胶质瘤大鼠的生存时间。结论:胶质瘤大鼠给予rhTNF 120 min时血肿瘤屏障开放程度最大,此时进入胶质瘤组织的CTX含量最多。
- 秦丽娟谷艳婷张田王艳蕾张一兵贾永森周洪霞张志勇薛一雪
- 关键词：胶质瘤血肿瘤屏障RHTNFCTX
- 神经干细胞在胶质瘤治疗中的作用被引量：1
- 2011年
- 脑胶质瘤是医学治疗的难点之一，手术切除肿瘤不仅难度大，而且容易复发。放疗和化疗对术后残存的肿瘤细胞虽有一定的清除作用，但疗效均不理想。神经干细胞的出现，为胶质瘤的治疗带来了新的希望。意大利米兰神经科学家Finocchiaro博士的最新研究证实，中枢神经系统的神经干细胞是治疗脑神经胶质瘤的有效手段。
- 李志武晓龙秦丽娟
- 关键词：干细胞神经干细胞胶质瘤
- 热疗降低胶质瘤侵袭性的作用与肿瘤坏死因子受体亲和力的关系被引量：2
- 2012年
- 目的探讨热疗降低胶质瘤侵袭性的作用与肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)亲和力的关系。方法免疫组织化学法观察肿瘤坏死因子受体在胶质瘤组织中的分布;免疫荧光法检测肿瘤坏死因子受体在热疗后胶质瘤组织中的分布;放射配基受体结合分析法测定胶质瘤细胞经热疗联合重组人肿瘤坏死因子(recombinant human tumor necrosis factor,rhTNF)作用后,胶质瘤细胞中rhT-NF结合肿瘤坏死因子受体水平的改变;通过荧光分光光度计分析Caspase3/7的活性来检测胶质瘤细胞的凋亡水平;结晶紫染色法测定热疗后胶质瘤侵袭性的变化。结果 TNFR存在于胶质瘤细胞和胶质瘤血管内皮细胞,但以TNFR1分布于胶质瘤细胞为主;热疗后的胶质瘤组织中TNFR1的表达明显高于TN-FR2,且于热疗后的120 min时TNFR1的表达达到高峰;胶质瘤细胞经热疗联合rhTNF作用后,rhTNF与TNFR1的结合率和Caspase3/7的活性呈上升趋势,两者均于120 min时达高峰后下降,与此同时,胶质瘤侵袭性降至最低水平。结论热疗后,rhTNF可能是通过增加胶质瘤细胞TNFR1的表达并与之结合,并增强了rhTNF与TNFR1的亲和力,进而引起胶质瘤细胞凋亡导致胶质瘤侵袭性降低的。
- 秦丽娟王东春张田孙娜张伟王晓君张志勇
- 关键词：热疗肿瘤坏死因子受体
- 热应激诱导的HSP70在肝脏缺血再灌注损伤中的作用被引量：2
- 2010年
- 秦丽娟曹宇马中女
- 关键词：肝脏缺血再灌注损伤应激诱导蛋白质家族真核细胞HSPS
- 脑微血管内皮细胞TNFR差异表达对rhTNF开放血肿瘤屏障的影响
- 2013年
- 目的观察脑微血管内皮细胞的肿瘤坏死因子受体(TNFR)差异表达对rhTNF开放血肿瘤屏障的影响。方法建立TNFR1/TNFR2高表达的脑微血管内皮细胞株,并与C6胶质瘤细胞一起通过Transwell小室构建体外血肿瘤屏障模型。免疫荧光技术检测脑微血管内皮细胞TNFR的表达水平。荧光分析法测定给予rhTNF后的血肿瘤屏障通透性变化。结果脑微血管内皮细胞的TNFR1高表达时,rhTNF开放血肿瘤屏障的程度最大。而TNFR2高表达时,血肿瘤屏障开放程度与对照组相比无明显差异。结论 rhTNF可能是通过与脑微血管内皮细胞的TNFR1结合而引起血肿瘤屏障开放的。
- 秦丽娟王健谷艳婷张田王艳蕾薛一雪
- 关键词：胶质瘤血肿瘤屏障TNFR
- 肿瘤坏死因子-α在缓激肽开放血肿瘤屏障过程中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在缓激肽(BK)开放血肿瘤屏障(BTB)过程中的作用。方法:缓激肽处理C6细胞和胶质瘤大鼠后,放射免疫法动态监测培养液和脑胶质瘤组织内TNF-α浓度。利用伊文思蓝连续监测缓激肽/TNF-α处理后的C6恶性胶质瘤大鼠血肿瘤屏障的通透性,同时电镜观察血肿瘤屏障的病理学改变。结果:缓激肽可增加C6细胞培养液和胶质瘤大鼠肿瘤组织内的TNF-α含量,且两者均于给予缓激肽后15min时达高峰(与对照组相比有显著统计学意义,P<0.01)。TNF-α与缓激肽单独作用于C6动物后,均可引起胶质瘤大鼠的血肿瘤屏障紧密连接开放及通透性增加。且肿瘤坏死因子-α对肿瘤模型动物血肿瘤屏障通透性的影响与C6细胞培养液中TNF-α含量相一致。结论:缓激肽开放血肿瘤屏障过程中,可能是通过某种机制引起肿瘤组织内TNF-α增加,增加的TNF-α进而引起了血肿瘤屏障的开放。
- 秦丽娟薛一雪谷艳婷王东春张志勇张田孙娜
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α缓激肽血肿瘤屏障
- 白介素-1β在缓激肽开放血脑屏障过程中的作用及其机制被引量：7
- 2012年
- 目的探讨白介素-1β(IL-1β)在缓激肽(BK)开放血脑屏障(BBB)过程中的作用及其机制。方法缓激肽处理C6细胞后,动态观察培养液中IL-1β含量(放射免疫法)、C6细胞内热休克因子1(HSF1)蛋白的表达(Western blot法)及IL-1β的mRNA水平(RT-PCR法)。利用伊文思蓝检测C6恶性胶质瘤大鼠经颈内动脉给予IL-1β及缓激肽后血脑屏障的通透性。结果缓激肽作用于C6细胞后,培养液中IL-1β的含量明显增加,于120 min含量最多,其后开始减少。C6细胞内HSF1的表达及IL-1β的mRNA水平也在给予缓激肽后明显增加,并分别于干预后的30 min和60 min达高峰后逐渐减少。缓激肽与IL-1β单独作用于C6动物后均可引起胶质瘤大鼠的血脑屏障通透性增加,且IL-1β对肿瘤模型动物血脑屏障通透性的影响与C6细胞培养液中IL-1β的含量相一致。结论 IL-1β可能介导了缓激肽开放血脑屏障的作用,此作用可能是由于缓激肽诱导C6细胞内HSF1的表达增加,增加的HSF1促进神经胶质瘤细胞释放IL-1β所致。
- 秦丽娟薛一雪谷艳婷张志勇张田孙娜王东春宋鸿艳
- 关键词：白介素-1Β热休克因子1缓激肽血脑屏障血肿瘤屏障
