国家自然科学基金(30971169)
- 作品数：11 被引量：18H指数：3
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- HDL3氧化修饰后对人脐静脉内皮细胞t-PA表达的影响
- 2011年
- 目的探讨HDL3氧化修饰后对人脐静脉内皮细胞株HUVEC-12细胞组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator;t-PA)表达的影响以及相关信号转导机制。方法 HUVEC-12细胞分别经不同浓度(0、20、40和80 mg/L)、不同时间(0、6、12、24和48 h)HDL3、ox-HDL3孵育,采用实时定量PCR、ELISA和免疫细胞化学法检测t-PA表达情况。用Western blot检测HDL3、ox-HDL3对Phospho-p38 MAPK、细胞核内NF-κB p65的影响。分别用p38 MAPK和NF-κB的特异性抑制剂SB203580(0.1μmol/L)和BAY11-7085来探讨HDL3、ox-HDL3影响HUVEC细胞t-PA表达的机制。结果与0 mg/L组细胞比较,ox-HDL3呈剂量和时间依赖性下调t-PAmRNA的表达,以80 mg/L浓度组减少最明显,较0 mg/L ox-HDL3下降了30%(P<0.05),其中以24 h组细胞中减少最明显,较0 h ox-HDL3组下降了19%(P<0.05);ELISA结果显示,ox-HDL3也呈剂量和时间依赖性减少了细胞培养液中t-PA的含量,以80 mg/L浓度处理组减少最明显,较0 mg/L ox-HDL3下降了34%(P<0.05),而时效以24 h组细胞中减少最明显,较0 h ox-HDL3组下降了35%(P<0.05);免疫细胞化学的结果显示,与对照组和HDL3(80 mg/L)组相比,ox-HDL3(80 mg/L)组t-PA的表达有所下降,较对照组下降了40%,而较HDL3(80 mg/L)组下降了15%(P<0.05)。与对照组和HDL3组相比、ox-HDL3(40 mg/L和80 mg/L)组Phospho-p38 MAPK的水平增加且细胞核内NF-κBp65的量也有所增加,与对照组相比ox-HDL3(80 mg/L)组Phospho-p38 MAPK的水平增加了40%,核内NF-κB p65的量增加了45%(P<0.05)。采用p38 MAPK抑制剂(SB203580)与NF-κB抑制剂(BAY11-7085)预先处理后,ox-HDL3抑制t-PAmR-NA及蛋白表达的作用有所下降,与ox-HDL3(80 mg/L)组相比,t-PA mRNA的表达分别增加了11%和13%,而t-PA蛋白表达分别增加了9%和11%(P<0.05)。结论 HDL3氧化修饰后对内皮细胞t-PA的表达具有下调作用且与p38 MAPK、NF-κB信号途径相关。
- 刘峰涛任重唐志晗王仁刘录山王佐姜志胜
- 关键词：T-PA动脉粥样硬化
- 硫化氢对THP-1源性巨噬细胞脂质摄取的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探索硫化氢对THP-1源性巨噬细胞脂质摄取的影响及可能机制。方法采用荧光显微镜测DiI标记的氧化型低密度脂蛋白(DiI-ox-LDL)摄取、RT-PCR和免疫印迹法测定CD36 mRNA和蛋白表达。结果巨噬细胞与DiI-ox-LDL孵育后大量摄取氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),外源性硫化氢供体硫氢化钠显著抑制巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白,而炔丙基甘氨酸(一个硫化氢产生酶胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂)加剧巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白。进而,硫氢化钠呈浓度依赖性抑制巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达,而炔丙基甘氨酸促进巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达。结论硫化氢抑制巨噬细胞摄取脂质及清道夫受体CD36表达。
- 赵战芝姜志胜易光辉谭建苗邓华菲索荣
- 关键词：硫化氢THP-1源性巨噬细胞氧化型低密度脂蛋白
- 三种气体信号分子在动脉粥样硬化发生发展中的相互作用被引量：4
- 2016年
- 动脉粥样硬化是冠心病、脑梗死、外周血管病等众多心脑血管疾病的主要病理基础。目前发现的三种气体信号分子一氧化氮、一氧化碳与硫化氢在动脉粥样硬化中有调节血管张力,抗血小板在内皮细胞中的粘附,抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移等作用。在动脉粥样硬化形成的过程中,它们两两之间起协同或代偿作用,抑制动脉粥样硬化的发生发展。
- 肖文超马小峰姜志胜
- 关键词：一氧化氮一氧化碳硫化氢动脉粥样硬化
- 硫化氢对OX—LDL诱导组织因子表达的机制
- 2013年
- 目的研究硫化氢（以NariS为硫化氢供体）对氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）诱导内皮细胞组织因子（TF）表达的机制。方法分别用不同浓度（25～200Ixmol／L）NariS和50mg／LOX—LDL培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），lit-PCR和ELISA法分别检测TFmRNA表达和蛋白含量，DCFH测定细胞内活性氧的含量，免疫印迹法检测核因子KB（NF．KB）的活化。结果用OX—LDL孵育HUVEC24h后，TFmRNA的表达明显上调（P〈0．01），蛋白含量增加（P〈0．01）；细胞内ROS水平上升，NF—KB活化。用25～200Ixmol／LNariS预孵育HUVEC1h，
- 邓华菲任重唐伟军屈顺林唐志晗刘录山郭芳王佐姜志胜
- 关键词：硫化氢氧化型低密度脂蛋白核因子KB内皮细胞
- hi-FGF-2对离体大鼠心缺血/再灌注损伤的拮抗作用
- 2010年
- 目的 观察高相对分子质量成纤维细胞生长因子-2（hi-FGF-2）对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响.方法 利用Langendorff装置将大鼠心脏给予缺血30 min,再灌注60 min处理.再灌的前10 min经灌流液分别给以生理盐水、hi-FGF-2以及低相对分子质量FGF-2（lo-FGF-2,10μg/10 ml生理盐水）.测定左心室收缩压（LVSP）、左心室发展压（LVDP）、左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）以及冠脉血流量;采用免疫荧光法检测外源性FGF-2在心肌内的分布和细胞膜上vinculin的变化.结果 与生理盐水组比较,hj-FGF-2和lo-FGF-2两组的心功能包括LVSP、LVDP、±dp/dtmax以及冠脉血流量均显著升高（P＜0.05或0.01）;外源性hi-FGF-2或lo-FGF-2在再灌注1 h后广泛分布于心肌.与生理盐水组比较,hj-FGF-2和lo-FGF-2两组的心肌可见密集完整的vinculin荧光染色.结论 hi-FGF-2和lo-FGF-2一样对心肌缺血/再灌注损伤具有拮抗作用.
- 唐志晗莫湘琼刘录山黄宜娥姜志胜
- 关键词：FGF-2再灌注损伤
- 高密度脂蛋白修饰后功能障碍与动脉粥样硬化的关系被引量：1
- 2010年
- 高密度脂蛋白（HDL）是血浆中具有抗动脉粥样硬化（atherosclemsis，AS）作用的脂蛋白，主要生理功能是介导胆固醇的逆向转运。此外，还具有抗炎、抗氧化、抗血栓形成和保护内皮等功能。然而，近年大量研究表明，体内的HDL可被修饰，导致其功能障碍。冠心病、糖尿病、全身性炎症、高饱和脂肪酸饮食与HDL修饰相关。修饰后的HDL抗AS作用减弱，还通过多种途径加速AS的发生和发展。现就HDL的修饰机制和修饰后结构、功能的改变进行综述。
- 刘峰涛姜志胜
- 关键词：抗动脉粥样硬化高密度脂蛋白修饰后抗血栓形成全身性炎症HDL
- 氧化高密度脂蛋白及其亚型对人脐静脉内皮细胞组织因子途径抑制物-1表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨氧化高密度脂蛋白(oxHDL)及其亚型对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子途径抑制物-1(TFPI-1)表达的影响。方法以天然HDL及其亚型作为对照,HUVECs分别经不同浓度(0,10,20,40,80 mg/L)oxHDL、oxHDL2、oxHDL3孵育24 h,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹分别检测TFPI-1 mRNA及蛋白质表达。结果与对照组比较,oxHDL、oxHDL2、oxHDL3能抑制TFPI-1 mRNA和蛋白表达,其中在oxHDL和oxHDL3各系列浓度中以40 mg/L作用最明显,TFPI-1 mRNA和蛋白表达分别下降了28%、35%和49%、47%;在oxHDL2各系列浓度中以80 mg/L作用最明显,TFPI-1 mRNA和蛋白表达均下降了27%,差异均具有统计学意义(P<0.05);且以oxHDL3的作用最强。结论 oxHDL及其亚型能抑制HUVECs TFPI-1 mRNA和蛋白表达,oxHDL3的作用最强。
- 彭湘萍苑聪姜志胜任重赵战芝卜梓斌唐志晗刘录山黄宜娥聂德波肖文虎刘艳文
- 关键词：高密度脂蛋白氧化修饰组织因子途径抑制物动脉粥样硬化
- 硫化氢与常见慢性疾病关系的研究进展被引量：3
- 2011年
- 硫化氢（H2S）是一种具有臭鸡蛋气味的气体,多年来,人们对H2S的研究仅限于它的毒理作用。20世纪90年代中期人们发现,在人体内半胱氨酸代谢生成内源性H2S,它对神经系统特别是海马的功能具有调节作用,并可以调节消化道和血管平滑肌的张力。
- 于紫英刘江华姜志胜
- 关键词：硫化氢慢性疾病
- 硫化氢对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响被引量：8
- 2011年
- 目的探讨硫化氢对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及有关机制。方法人脐静脉内皮细胞分别经不同浓度(25、50、100、200μmol/L)和不同时间(6、12、24 h)硫氢化钠预孵育24 h后加入100 mg/L氧化型低密度脂蛋白处理24 h,Hoechst 33258荧光染色和流式细胞术检测细胞凋亡,罗丹明123染色检测细胞线粒体膜电位变化,双氢罗丹明123染色检测细胞内活性氧的含量变化。结果硫氢化钠预处理能以时间和浓度依赖性的方式抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡(均P<0.01),硫氢化钠或N-乙酰半胱氨酸预先处理能显著阻断氧化型低密度脂蛋白引起的人脐静脉内皮细胞线粒体膜电位降低、活性氧生成增多(均P<0.05)。结论硫化氢能显著抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,其机制与减少细胞线粒体膜电位及降低活性氧生成有关。
- 任重赵战芝彭湘萍谢巍刘艳文索荣姜志胜
- 关键词：硫化氢人脐静脉内皮细胞凋亡细胞线粒体膜电位细胞内活性氧
- FGF-2通过Akt—Fox03a信号通路抑制氧化应激诱导的H9c2心肌细胞凋亡
- 2013年
- 目的探讨FGF-2拮抗氧化应激引起的H9c2心肌细胞凋亡的新途径与机制。方法采用体外培养的H9c2心肌细胞，用MTT法筛选H202诱导细胞凋亡的最佳浓度；用不同浓度的FGF-2与培养的H9c2心肌细胞共同孵育0．5h，
- 刘米华李国华唐志晗张媛罗新园任重屈顺林刘录山姜志胜
- 关键词：成纤维细胞生长因子2FOX03AAKT
