海南省自然科学基金(808165)
- 作品数：11 被引量：25H指数：4
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- 相关机构：海南医学院北京中医药大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 芪蚣抗纤方抗免疫损伤性大鼠肝纤维化的分子机制研究
- 2013年
- 目的观察芪蚣抗纤方(QF)对免疫损伤性肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1、smad2、smad3蛋白表达以及TGF-β1mRNA阳性表达的影响,探讨QF治疗大鼠免疫损伤性肝纤维化的分子机制。方法采用猪血清腹腔攻击法制备免疫损伤性肝纤维化大鼠模型。通过免疫组化半定量法观察肝组织TGF-β1、smad2、smad3蛋白表达;PT-PCR法提取总RNA,电泳仪观察TGF-β1 mRNA阳性表达。结果免疫组化学染色显示:模型组大鼠肝组织TGF-β1胞浆强阳性表达,Smad2棕色阳性着色由胞浆转至胞核。QF干预组大鼠肝组织TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达下调(P<0.01)。PT-PCR结果显示:伴随着肝纤维化的形成,TGF-β1 mRNA阳性表达有明显增强趋势,经过治疗后TGF-β1 mRNA阳性表达明显减弱。结论 QF能有效干预免疫损伤性大鼠肝纤维化的形成,其分子机制可能是:通过调节TGF-β1/Smads信号通路发挥抗肝纤维化作用,通过下调TGF-β1 mRNA的表达从而减少胶原纤维合成及沉积发挥抗纤维化作用。
- 彭丹凤陈桂敏
- 关键词：肝纤维化SMAD2
- 芪蚣抗纤方及拆方干预大鼠免疫损伤性肝纤维化的实验研究被引量：1
- 2015年
- 目的观察芪蚣抗纤方(QF)及拆方对大鼠免疫损伤性肝纤维化的影响。方法 50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、QF全方干预组、软坚散结药干预组、活血药干预组,猪血清攻击法诱导免疫损伤性肝纤维化大鼠模型,实验过程8周。免疫组化法检测肝组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)相关表达;免疫组织化学染色检测肝纤维化大鼠TGF-β1和Smad2、Smad3阳性表达。结果药物干预后,治疗组TGF-β1含量明显下降,Smad2、Smad3表达减少,全方比拆方效果明显。结论芪蚣抗纤方及拆方对TGF-βl和Smads家族蛋白有显著调节作用,可干预大鼠肝纤维化形成,全方比拆方效果更明显。预防和治疗肝纤维化除了运用常法活血药与软坚药,益气健脾必不可少。
- 梁振钰陈桂敏
- 关键词：拆方肝纤维化SMAD2SMAD3
- 芪蚣抗纤方及拆方药物血清对HSC-T6增殖及TGF-β_1 mRNA蛋白表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨芪蚣抗纤方(QKD)及拆方抗免疫损伤性大鼠肝纤维化作用机制及配伍意义。方法:采用改良型血清药理学对比方法,观察各组血清对肝星状细胞(HSC-T6)增殖及转化生长因子(TGF-β1)mRNA受体蛋白表达的影响。结果:与正常大鼠血清组比较,模型组大鼠血清组HSC-T6增殖明显增强(P<0.01);与模型组比较,药物血清各组能抑制HSC-T6增殖(P<0.01或P<0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠HSC-T6细胞上清液中TGF-β1mRNA含量明显升高(P<0.01)。药物血清各组TGF-β1mRNA含量均明显下调(P<0.01)。结论:芪蚣抗纤方及拆方抗肝纤维化的主要机制之一是抑制HSC-T6增殖,使TGF-β1mRNA受体蛋白表达下调,芪蚣抗纤方全方较活血方和软坚方更具配伍意义,且呈剂量依赖性。
- 陈桂敏梁振钰高湲
- 关键词：转化生长因子-Β含药血清
- 芪蚣抗纤方中软坚散结药对免疫损伤性肝纤维化大鼠病理形态的影响
- 2014年
- 目的:观察临床和前期动物实验有效抗纤方剂芪蚣抗纤方(QF)的拆方中软坚散结药(蜈蚣、山慈姑)对肝纤维化大鼠肝脏组织病理学的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组、大剂量组、小剂量组4组。采用猪血清攻击法诱导免疫损伤性肝纤维化大鼠模型。第五周开始,对照组及模型组灌服生理盐水2mL/100g,大剂量组及小剂量组分别给予2mL/200g、1mL/200g软坚散结药口服液(生药含量1g/mL)灌胃治疗。8周后,取大鼠肝组织制作石蜡切片以备HE、Mallory染色观察大鼠病理形态改变。结果:HE染色实验结果显示:灌胃治疗后,大剂量组及小剂量组与模型组大鼠肝脏比较,治疗组肝组织破坏程度、肝细胞水肿程度均较轻,总体状况较模型组有明显好转。小剂量组有肝细胞再生的表现,肝纤维改善情况比大剂量组明显。结论:芪蚣抗纤方(QF)中软坚散结药对免疫损伤性大鼠肝纤维化形成和逆转有影响,大、小剂量药效不同,这对临床上治疗肝纤维化有一定的指导意义。
- 梁振钰彭丹凤陈桂敏高湲
- 关键词：肝纤维化
- 肝纤维化TGF-β1/smad信号通路中医药研究进展被引量：5
- 2010年
- 陈桂敏王少贤
- 关键词：肝纤维化TGF-Β1/SMAD信号通路中医药研究
- 芪蚣抗纤方(QF)拆方中软坚散结药对免疫损伤性肝纤维化大鼠TGFβ-1定性定量表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:观察芪蚣抗纤方(QF)拆方中软坚散结药(蜈蚣、山慈姑)对免疫损伤性肝纤维化大鼠TGFβ-1定性定量表达的影响。方法:猪血清攻击法诱导免疫损伤性肝纤维化大鼠模型,随机分为模型组、软坚散结药大剂量干预组、软坚散结药小剂量干预组,另设正常对照组,整个实验过程共8周。免疫组化法检测肝组织TGF-β1相关表达;酶标仪ABC-ELISA法测血清TGF-β1含量。结果:免疫组化显示:正常组大鼠肝脏仅TGFβ1微弱表达,模型组较正常组TGFβ1阳性信号明显增强(P<0.01),软坚散结药干预后大鼠肝脏TGFβ1表达比模型组明显下调,(小剂量P<0.01,大剂量P<0.05),大、小剂量组与模型组相比有差异。血清TGF-β1含量:与模型组相比,软坚散结药大、小剂量干预后动物血清中的TGFβl显著降低(P<0.01)。结论:芪蚣抗纤方(QF)中软坚散结药大、小剂量对免疫损伤性大鼠肝纤维化形成和逆转均有影响,对促肝纤维化细胞因子TGFβ-1均有很好调节作用,对临床上应用软坚散结药治疗肝纤维化有一定的指导意义。
- 梁振钰陈桂敏高湲谢毅强
- 关键词：肝纤维化
- 芪蚣抗纤方拆方对免疫损伤性肝纤维化大鼠肝功能的影响及量效比较
- 2012年
- 目的:探讨芪蚣抗纤方拆方对免疫损伤性肝纤维化大鼠肝功能的影响及量效比较。方法:猪血清腹腔注射法复制肝纤维化大鼠模型,分为正常对照组、模型组、活血小剂量组、活血大剂量组、软坚小剂量组、软坚大剂量组。用药4周后,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)含量。结果:活血组ALT、球蛋白明显下降,白/球比正常;软坚组小剂量基本同活血组,而大剂量组ALT显著升高,高于模型组,白/球比降低。结论:芪蚣抗纤方拆方活血组及软坚小剂量组能降低ALT、球蛋白。具有保护肝细胞,减轻肝组织免疫性损伤,改善肝纤维化作用;软坚大剂量组药物毒性显现,在选用此药物时应慎用剂量。
- 高湲梁振钰陈桂敏
- 关键词：肝纤维化大鼠
- 芪蚣抗纤方及拆方干预大鼠免疫损伤性肝纤维化的实验研究
- 目的:观察芪蚣抗纤方(QF)及拆方干预大鼠免疫损伤性肝纤维化的实验研究。方法:猪血清攻击法诱导免疫损伤性肝纤维化大鼠模型,50只SD雄性大鼠随机分成五组,正常对照组、模型组、QF全方干预组、软坚散结药干预组、活血药干预组...
- 梁振钰陈桂敏
- 关键词：肝纤维化
- 文献传递
- 芪蚣抗纤方中活血化瘀药对肝纤维化大鼠转化生长因子-β_1及Smad2/3的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:观察芪蚣抗纤方(QF)活血组对免疫损伤性肝纤维化大鼠转化生长因子(TGF-β1)及Smad2/3的影响。方法:猪血清腹腔注射法复制免疫损伤性肝纤维化大鼠模型,分为正常对照组,模型组、活血低剂量组、活血高剂量组,用双抗夹心法(ELISA法)测定血清TGF-β1含量;免疫组化法检测肝组织TGF-β1,Smad2,Smad3的表达。结果:①血清学指标:模型组血清TGF-β1含量较其他组明显升高(P<0.01)。与模型组比较,活血组血清TGF-β1含量显著下降(P<0.01),并具量效关系。②免疫组化检测:模型组肝组织TGF-β1,Smad2,Smad3表达明显,活血组肝组织中TGF-β1,Smad2,Smad3表达明显低于模型组(P<0.01)。结论:芪蚣抗纤方活血组通过降低TGF-β1,减少Smad2/3的激活,从而抑制肝纤维结缔组织增生,减轻肝损伤及肝纤维化程度。具有抑制肝纤维化的作用。
- 高湲陈桂敏梁振钰谢毅强
- 关键词：肝纤维化TGF-Β1SMAD2/3
- 芪蚣抗纤方对免疫损伤性肝纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号通路影响被引量：5
- 2011年
- 目的:观察芪蚣抗纤方(QF)对免疫损伤性肝纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号通路影响。方法:采用猪血清攻击法复制免疫损伤性肝纤维化大鼠模型;用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清LN、HA、TGF-β1含量;免疫组化法观察TGF-β1、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA表达。观察QF抗肝纤维化的分子机制。结果:①血清学指标结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清TGF-β1、LN、HA含量明显升高(P<0.05或P<0.01)。经QF干预后,大鼠血清TGF-β1、LN、HA含量明显下降(P<0.01)。②免疫组织化学结果:模型组大鼠肝组织TGF-β1胞浆强阳性表达,Smad2棕色阳性着色由胞浆转至胞核,Smad7无阳性表达。QF干预组大鼠肝组织TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达下调(P<0.01)。结论:QF通过调节TGF-β1/Smads信号通路,能保护和修复受损的肝细胞,抑制胶原纤维的形成,发挥抗肝纤维化作用。
- 陈桂敏梁振钰高湲谢毅强王华王少贤
- 关键词：免疫损伤性肝纤维化
