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促红细胞生成素对新生大鼠感染性脑损伤后神经细胞增生与凋亡的影响被引量：2: 2014年; 目的研究促红细胞生成素(EPO)对新生大鼠感染性脑损伤后神经细胞增生与凋亡的影响。方法 2日龄新生大鼠26只随机分为3组:对照组(腹腔注入等量生理盐水)、脂多糖(LPS)组(腹腔注入0.6 mg/kg LPS)及EPO干预组(腹腔注入0.6 mg/kg LPS+5 000 U/kg EPO),各组均连续注药5 d,同时腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)(50 mg/kg,Qd,连续5 d),最后1次用药24 h后采用免疫组化方法检测脑组织海马齿状回颗粒下层BrdU和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达情况。结果 EPO干预组、LPS组脑组织海马齿状回单位面积内神经细胞数均显著低于对照组(P<0.05),但EPO干预组与LPS组比较差异无统计学意义。EPO干预组BrdU阳性表达较LPS组显著增多(51±9 vs 29±6),但仍较对照组(67±12)减少(P<0.05)。EPO干预组活化的Caspase-3阳性表达较LPS组显著减少(27.9±1.5 vs 34.0±1.3),但仍多于对照组(21.0±1.7),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 EPO可促进感染性新生大鼠脑损伤后海马区新生神经细胞的增生并减轻神经细胞的凋亡。; 徐发林郭佳佳庄方莉张彦华王彩红安蕊; 关键词：促红细胞生成素 5-溴脱氧尿嘧啶核苷新生大鼠

枸橼酸咖啡因对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后髓鞘碱性蛋白的影响被引量：5: 2015年; 目的研究枸橼酸咖啡因对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑白质髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响及其相关机制。方法将48只7日龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分为假手术组、HIBD组和枸橼酸咖啡因干预组,每组16只。左侧颈总动脉结扎并缺氧(80 m L/L氧气和920 m L/L氮气)2 h制作HIBD模型;假手术组仅分离左侧颈总动脉,不行结扎及缺氧处理;干预组在缺氧缺血前、缺氧缺血后0、24、48、72 h给予枸橼酸咖啡因(20 mg/kg)腹腔注射,HIBD组分别在同一时间点以等量生理盐水行替代腹腔注射。各组大鼠于12日龄处死,采用免疫组织化学法检测左侧脑皮层下白质MBP的表达;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应技术(Real-time PCR)检测各组大鼠左侧脑组织腺苷A1受体(A1R)和A2a受体(A2a R)m RNA的含量。结果 HIBD组左侧脑皮质下白质MBP表达较假手术组明显减少(P<0.05),干预组较HIBD组MBP表达增多,但仍低于假手术组(P<0.05);HIBD组A1R m RNA较假手术组显著上调(P<0.05),干预组A1R m RNA较HIBD组显著下降(P<0.05)。结论枸橼酸咖啡因能减轻缺氧缺血后新生大鼠脑白质损伤,这种保护作用可能与下调腺苷A1R表达有关。; 徐发林程慧清王彩红张彦华郭佳佳; 关键词：脑损伤髓鞘碱性蛋白腺苷受体新生大鼠

不同剂量左甲状腺素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织HIF-1α表达的调节被引量：2: 2014年; 目的探讨不同剂量左甲状腺素(L-T4)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)新生大鼠脑组织缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)的调节作用。方法 7日龄SD大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血组(HI)、溶剂组及L-T4低、高剂量组。低、高剂量L-T4干预组及溶剂对照组分别于HIBD后当日起腹腔注射2μg/100g L-T4、3.5μg/100g L-T4及等体积溶剂,每日1次,共5d。应用免疫组化法检测鼠脑HIF-1α蛋白,RT-PCR法检测HIF-1αmRNA。结果缺氧缺血组缺血侧大脑皮质HIF-1α蛋白(72.795±6.121)及HIF-1αmRNA(0.448±0.035)表达较假手术组(依次为38.581±2.846,0.174±0.015)增高,差异有统计学意义(P<0.05);L-T4低、高剂量干预组缺血侧大脑皮质HIF-1α蛋白(依次为117.350±9.374,142.842±8.948)及HIF-1αmRNA(依次为0.618±0.042,0.711±0.049)表达较缺氧缺血组增高,差异有统计学意义(P<0.05),且L-T4对HIF-1α的影响具有剂量依赖性,即随剂量增加,HIF-1α蛋白及HIF-1αmRNA表达增加,两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在新生大鼠HIBD时,L-T4可上调HIF-1α蛋白及其mRNA表达,从而对HIBD起保护作用,且具有剂量依赖性。; 张晓莉贾天明杜开先赵闪闪牛国辉; 关键词：缺氧诱导因子1-Α 左甲状腺素缺氧缺血性脑损伤新生大鼠

不同时机应用促红细胞生成素对感染所致新生大鼠脑损伤的保护作用被引量：6: 2014年; 目的探讨促红细胞生成素（EPO）对感染致新生大鼠脑损伤保护作用的最佳应用时机及其相关机制。方法2日龄（P2）新生sD大鼠按随机数字表法分为4组，分别为对照组（A组）、脂多糖（LPS）感染组（B组）、早期EPO干预组（c组）、晚期EPO干预组（D组）。A、B、C组P2新生大鼠连续5d（132-P6）分别腹腔注射相应药物：等容积9g／L盐水＋等容积EPO空白对照品、0．6mg／kgLPS＋等容积EPO空白对照品、0，6rag／kgLPS＋5000IU／kgEPO；D组P2新生大鼠连续5d（1）2-P6）腹腔注射0．6rag／kgLPS，P7开始连续腹腔注射5000IU／kgEPO5d（即P7-P11）。A、B2组分别于P2（腹腔注射第1次药物后6h）、P7、P12，各随机数字表法抽取10只新生大鼠取脑，以矢状缝为标志分为左右半脑，右侧脑应用酶联免疫吸附法柃测脑组织EPO受体（EPOR）水平，左侧脑应用反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测EPORmRNA水平；A、B、C3组于P7随机数字表法选取10只新生大鼠灌注取脑，余续养，4组均于P12灌注取脑，应用免疫组织化学方法检测髓鞘碱性蛋白（MBP）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）及EPOR的表达，采用HE染色观察各组大鼠脑组织的病理改变。结果1.HE染色示B组海马锥体细胞界限不清、层次紊乱，细胞数目减少，脑室扩张，周围白质有囊性软化区域形成；EPO干预组较B组病理改变减轻，早期干预组更明显。2．B组较A组EPOR蛋白及mRNA表达增加，随日龄的增加EPOR与EPORmRNA表达有下降趋势。3．B组MBP表达（107．46±3．65）较A组（146．78±3．13）明显减少（P＜0．05），EPO干预组较B组表达增加，且C组（126．25±4．42）较D组（117．35±3．42）增加更明屁（P＜0．05）。4．B组GFAP表达（P7、P12分别为141．46±11．92、149．48±13．59）较A组（P7、P12分别为120．63-4-13．32、119．74±12．48）增加（P＜0．05），P12时EPO干预组表达较B组; 徐发林郭佳佳王彩红朱慧英张彦华宋娟段佳佳; 关键词：促红细胞生成素促红细胞生成素受体髓鞘碱性蛋白胶质纤维酸性蛋白

枸橼酸咖啡因对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经细胞增生与凋亡及长期学习能力的影响被引量：9: 2015年; 目的研究枸橼酸咖啡因(CC)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经细胞增生与凋亡及长期学习记忆能力的影响。方法 7日龄SD新生大鼠随机分为假手术组、HIBD组、CC组,每组16只;HIBD组及CC组经左颈总动脉结扎并缺氧制作HIBD模型,CC组在HI前、HI后0 min、24 h、48 h、72 h给予CC 20 mg/kg腹腔注射,假手术组和HIBD组分别在同一时间点给予等量生理盐水腹腔注射;同时从生后10日龄起腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)标记新生细胞,剂量50 mg/kg,每12 h 1次,共5次。12日龄时每组随机选取8只大鼠处死,免疫组织化学染色检测海马齿状回颗粒下层5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)和海马CA1区活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(活化Caspase-3)的表达情况,TUNEL法测定海马CA1区神经细胞凋亡情况,其余各组大鼠28日龄时行Y迷宫学习和记忆能力测试。结果三组新生大鼠脑组织中均可见Brd U阳性细胞,差异有统计学意义(F=101.38,P<0.01);HIBD组、CC组Brd U阳性细胞数均较假手术组增多,差异有统计学意义(P<0.05)。三组新生大鼠海马CA1区均可见活化Caspase-3阳性细胞,差异有统计学意义(F=379.77,P<0.01);CC组活化Caspase-3阳性细胞较HIBD组显著减少,但仍多于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。三组新生大鼠海马CA1区中均可见TUNEL阳性细胞,差异有统计学意义(F=505.92,P<0.01),以HIBD组最多,假手术组最少,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Y迷宫实验结果,各组大鼠达标所需训练总次数的差异有统计学意义(F=32.05,P<0.01),以HIBD组所需训练次数最多。24 h后正确反应率在三组间的差异也有统计学意义(F=24.99,P<0.01),以HIBD组大鼠正确反应率最低。结论枸橼酸咖啡因可以改善HIBD大鼠长期学习记忆力,其机制可能与通过减少缺氧缺血后神经细胞的凋亡有关。; 徐发林王彩红张彦华郭佳佳程慧清; 关键词：5-溴脱氧尿嘧啶核苷

宫内亚临床感染对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的增敏作用及其与表观遗传的关系被引量：5: 2015年; 目的探讨宫内亚临床感染、出生后缺氧缺血（HI）单独及联合作用对未成熟脑发育的影响，未成熟脑损伤后组蛋白去乙酰化酶（HDACs）及HDAC1 mRNA的表达及其意义，促红细胞生产素（EPO）对未成熟大鼠脑白质损伤的保护作用。方法孕鼠分为脂多糖（LPS）组和9g／L盐水（NS）组，于孕15d分别腹腔注射LPS 0．3mg／kg或等剂量NS，继续饲养至分娩，称取出生体质量。待新生大鼠5日龄时随机数字表法分为对照组、LPS组、HI组、LPS＋HI组，干预组分LPS＋HT＋NS组和LPS＋HI＋EPO组，分别于HI后6h、24h及7d灌注取脑。酶联免疫吸附法检测脑组织中肿瘤坏死因子（TNF—α）及HDACs水平；免疫组织化学法检测微管相关蛋白-2（MAP-2）染色情况及HI后7d脑组织碱性髓鞘蛋白（MBP）的表达；实时荧光定量PCR方法检测MAP-2 mRNA及HDAC1 mRNA表达。结果LPS＋HI组TNF-α、HDACs及HDAC1 mRNA表达水平最高，MBP表达水平最低，与其他组比较差异有统计学意义（F=60．20，P〈0．05），另3组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；LPS＋HI＋EPO组MBP水平[积分光密度（IOD）值：131．59±2．24]明显高于LPS＋HI＋NS组（IOD值：103．36±3．62），差异有统计学意义（t=16．24，P〈0．05）。LPS＋HI组MAP-2免疫组织化学染色在HI后24h显示散在坏死灶，余3组均未出现坏死灶。LPS＋HI组MAP-2mRNA损伤后6h表达降低，后逐渐升高，与其他组相比差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论宫内亚临床感染对出生后HI具有增敏作用；二者联合作用所导致的未成熟脑神经损伤可致表观遗传学改变。EPO对未成熟脑损伤的脑白质具有保护作用。; 徐发林王彩红张彦华段佳佳郭佳佳邢秋景董慧芳李文丽; 关键词：未成熟脑亚临床感染表观遗传

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河南省教育厅自然科学基金(13A320664)

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