教育部“新世纪优秀人才支持计划”(NCET-06-0354)
- 作品数：11 被引量：117H指数：5
- 相关作者：陈瑞珍陈新邵正中陈灏珠杨英珍更多>>
- 相关机构：复旦大学广西医科大学第一附属医院伦敦大学玛丽女王学院更多>>
- 发文基金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金长江学者和创新团队发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生理学轻工技术与工程化学工程更多>>
- Calpain在脓毒症伴高糖血症小鼠心肌TNF-α mRNA表达以及心功能障碍中的作用被引量：2
- 2009年
- 目的探讨calpain对脓毒症伴高糖血症小鼠心肌TNF-α mRNA表达的影响及其在心功能障碍中的作用。方法采用链脲佐菌素(STZ,150mg/kg)腹腔注射进行高糖血症造模,高糖血症小鼠或正常小鼠一周后腹腔内注射脂多糖(lipopolysaccharide,4mg/kg)制备脓毒症伴高糖血症模型,用荧光底物检测心肌组织中calpain的活性,Real-time PCR检测心肌TNF-αmRNA的表达,Lange-ndoff灌注装置评价小鼠心功能。结果在脓毒症小鼠中,心肌组织calpain活性和TNF-αmRNA的表达增高,给予calpain抑制剂calpain inhibitor-Ш或PD150606可抑制TNF-αmRNA的表达。与脓毒症小鼠相比,脓毒症伴高糖血症小鼠中心肌calpain活性增高,TNF-αmRNA表达增加,心功能收缩和舒张功能受损更为严重。结论在脓毒症伴高糖血症小鼠中,心肌calpain活性增高,通过调控心肌TNF-αmRNA的表达,从而导致心功能障碍。
- 李小平陈瑞珍李浪刘唐威伍伟锋申锷杨英珍陈灏珠
- 关键词：脓毒症高糖血症CALPAINTNF-Α心功能障碍
- 天然高分子电场敏感水凝胶——大豆蛋白/羧甲基壳聚糖体系被引量：16
- 2010年
- 通过将大豆蛋白(SPI)和羧甲基壳聚糖(CMCS)进行溶液共混,并加入环氧氯丙烷作为交联剂,成功制备了一种天然高分子两性荷电水凝胶.这种SPI/CMCS水凝胶在电场的作用下可以快速弯向一侧电极,表现出很好的电场敏感性.由于该水凝胶具有两性荷电的特性,因此其在不同pH值的电解质溶液中既可以弯向阳极(当pH<6时),也可以弯向阴极(当pH>6时).除了pH的变化,其他诸如施加电压的大小以及水凝胶的厚度也会对SPI/CMCS水凝胶在电场中的行为产生影响.相比于先前报道的另外两种天然高分子电场敏感水凝胶,即壳聚糖/羧甲基纤维素水凝胶和壳聚糖/羧甲基壳聚糖水凝胶,SPI/CMCS水凝胶在酸性较强(pH=3～4)以及中性(pH=7)的环境中仍能表现出良好的电场敏感性,拓展了天然高分子电场敏感水凝胶的应用范围.
- 管娟许惠心黄郁芳田琨邵正中陈新
- 关键词：蛋白质多糖智能水凝胶
- ADAMTS-1与小鼠急、慢性病毒性心肌炎心肌纤维化相关性的初步研究被引量：14
- 2007年
- 目的检测 ADAMTS-1(a disintegrin and metalloprotease with thrombospondin type 1motifs)在急、慢性柯萨奇病毒 B_3(CVB_3)心肌炎小鼠心肌组织中的表达,并分析其与心肌纤维化的关系。方法以 CVB_3单次感染或重复增量感染 Balb/c 小鼠分别建立急性病毒性心肌炎(n=20)及慢性病毒性心肌炎(n=25)模型,同期小鼠腹腔无菌注射等剂量不含病毒的 EMEM 液作为各自正常对照组(n 均=10)。以苦味酸天狼猩红行心肌胶原组织特异性染色,并运用图像分析软件计算心肌组织中的胶原容积积分(CVF,%)。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法分别检测小鼠心肌组织中 ADAMTS-1基因水平和蛋白水平的表达。结果两组病毒性心肌炎小鼠心肌组织中CVF 显著增加,并以慢性组更为显著(P<0.01)。急、慢性病毒性心肌炎组 ADAMTS-1 mRNA 分别比其对照组明显高,尤以慢性组更为显著(P<0.05)。免疫组织化学检测结果显示 ADAMTS-1在心肌组织细胞胞浆内表达,各实验组小鼠心肌组织中 ADAMTS-1 mRNA 的表达与 CVF 呈正相关。结论ADAMTS-1在急、慢性病毒性心肌炎心肌组织中呈进行性增加并与胶原增生密切相关,表明ADAMTS-1可能通过调节胶原代谢参与了心肌纤维化的发生发展。
- 申锷陈瑞珍杨英珍郭棋虞勇邹云增陈灏珠
- 关键词：心肌炎心内膜心肌纤维化症ADAMTS-1
- 多重病毒感染的心肌炎小鼠心肌组织中不同趋化因子的表达被引量：1
- 2009年
- 目的:观察多重病毒感染后病毒性心肌炎小鼠心肌组织中不同趋化因子的表达,以了解多重病毒感染致病毒性心肌炎的可能机制。方法:120只雄性4周龄Balb/C小鼠随机分3组,A组(40只)每只小鼠腹腔注射0.1mL含100TCID50的CVB3的Eagle′s培养液,建立VMC模型;B组(40只)每只小鼠腹腔注射0.1mL含100TCID50的CVB3的Eagle培养液及小鼠巨细胞病毒(MCMV)稀释液0.1mL、腺病毒(ADV)稀释液0.1mL,造成多重病毒感染的病毒性心肌炎小鼠模型;C组(40只)每只小鼠腹腔接种0.1mL不含病毒的Eagle′s培养液作为正常对照组。病毒感染1周后,存活小鼠行体表超声心动图检测后眼球取血处死动物,用化学发光法检测cTnI,用RT-PCR方法检测心肌组织中MCP-1、IP10、MCP-5及MIP-1βmRNA表达水平。结果:多重病毒感染性心肌炎小鼠,主动脉血流流速峰值Vp明显减低,其外周血cTnI检测值明显高于单一病毒感染小鼠,两者有显著差异(P<0.05)。MCP-1mRNA的表达水平在多重病毒感染的心肌组织中明显高于正常心肌组织及单一病毒感染的心肌组织(P<0.05),并且与心肌病变程度呈正相关(r=0.64,P<0.05);与cTnI的浓度也呈正相关(r=0.61,P<0.05)。结论:多重病毒感染可影响趋化因子的表达水平,尤其是趋化因子MCP-1mRNA的表达与病变严重程度、心肌细胞的损伤、心功能改变以及疾病的预后密切相关。
- 唐新郭棋虞勇陈瑞珍杨英珍
- 关键词：心肌炎趋化因子心肌损伤
- 钙激活中性蛋白酶在脓毒症小鼠心肌半胱氨酸蛋白酶-3活化中的作用及其机制被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨钙激活中性蛋白酶（calpain）在脓毒症小鼠心肌半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）活化中的作用及其机制.方法 （1）体内实验：腹腔注射脂多糖（LPS,4 mg/kg）建立脓毒症小鼠模型.Western blot检测心肌组织中calpain、caspase-3活性和calpain-1、calpain-2、calpain特异性抑制蛋白calpastatin水平以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bid水平及剪切片段,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,Langendorff灌注装置评价小鼠心脏的收缩和舒张功能.（2）体外实验：成年大鼠心肌细胞给予LPS（1μg/ml）处理4 h,或同时予以calpain抑制剂calpain inhibitor-Ⅲ（10 μmol/L）干预后,检测心肌细胞calpain和caspase-3活性,Bcl-2、Bid蛋白水平以及心肌细胞凋亡情况.结果 （1）体内实验：在脓毒症小鼠心肌组织中,calpain活性增高2.7倍,caspase-3活性增高1.8倍,给予calpain-inhibitor-Ⅲ或PD150606,均可抑制caspase-3活性的增高.脓毒症小鼠心肌组织calpain-1、calpain-2、calpastatin以及Bcl-2、Bid蛋白水平未见改变,亦未检测到Bcl-2、Bid剪切片段.Calpain inhibitor-Ⅲ则可使脓毒症小鼠心室最快压力上升速率和心室最快压力下降速率分别增加34.5%和34.6%,从而改善脓毒症小鼠心功能障碍.（2）体外实验：LPS可诱导成年大鼠心肌细胞calpain和caspase-3活性增高,给予calpain inhibitor-Ⅲ则可抑制caspase-3活性的增高,心肌细胞Bcl-2、Bid蛋白水平未见改变.体内外实验均未发现LPS可诱导心肌细胞凋亡的增加.结论 脓毒症小鼠心肌calpain活性增高,可活化心肌caspase-3,但未导致心肌细胞凋亡,其机制与凋亡蛋白Bcl-2和Bid无关.
- 李小平李浪陈瑞珍刘唐威伍伟锋申锷杨英珍陈灏珠
- 关键词：脓毒症肌细胞
- 变温核磁共振对壳聚糖/磷酸甘油盐温敏性水凝胶的初步研究被引量：16
- 2007年
- 采用变温核磁共振技术对壳聚糖/磷酸甘油盐温敏性水凝胶体系的凝胶化过程进行跟踪研究.实验结果表明,壳聚糖中氢和磷酸甘油盐中磷的化学位移均随着温度的升高而变化,其中壳聚糖中氢的化学位移向高场移动而磷酸甘油盐中磷的化学位移向低场移动.在凝胶温度附近,壳聚糖中H-2(D)的化学位移变化出现转折点,表明其所处的化学环境发生了突变.随着体系中磷酸甘油盐含量的增加或者pH值的增大,壳聚糖中H-2(D)的化学位移愈加偏向高场,体系的凝胶温度则越低.由此,我们提出如下壳聚糖/磷酸甘油盐温敏性水凝胶的凝胶机理:随着温度的升高,壳聚糖通过氨基正离子与磷酸甘油盐形成的静电吸引被破坏,随之由于壳聚糖分子链间形成大量氢键而发生凝胶化.
- 曾蓉冯志程SMITHRay邵正中陈新杨宇红
- 关键词：智能水凝胶化学位移氢键静电相互作用
- STAT蛋白在病毒性心肌炎中的抗病毒作用被引量：2
- 2009年
- 陈萍陈瑞珍陈灏珠
- 关键词：STAT蛋白病毒性心肌炎抗病毒作用ACTIVATOR扩张型心肌病转录活化因子
- 巨细胞病毒感染的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生的可能机制被引量：1
- 2008年
- 目的研究巨细胞病毒感染引起的免疫损伤导致动脉粥样硬化发生的可能机制。方法载脂蛋白E基因敲除的8周龄C57BL/6雌性小鼠,随机分成对照组、高脂饮食组、鼠巨细胞病毒感染组和高脂饮食+鼠巨细胞病毒感染组。在不同时间段分别处死小鼠,截取主动脉,利用逆转录聚合酶链反应、免疫组织化学等方法检测主动脉单核细胞趋化因子1、生长相关癌基因α、Fractalkine和调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子的表达。结果第8周时,巨细胞病毒感染后可显著提高生长相关癌基因α在主动脉的表达,并可诱导Fractalkine、活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子和单核细胞趋化因子1的表达,而在高脂饮食+巨细胞病毒感染的小鼠主动脉组织中,Fractalkine的表达较其它组明显升高。第12周时,高脂饮食+巨细胞病毒感染组中Fractalkine和活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子和单核细胞趋化因子1的表达较其它组更高些。免疫组织化学结果发现,高脂饮食后,生长相关癌基因α、Fractalkine和单核细胞趋化因子1的表达均有明显升高,但Fractalkine的表达较局限,单核细胞趋化因子1和生长相关癌基因α在整个血管壁都存在,但以内膜较高。单纯巨细胞病毒感染组与高脂饮食组相似,可诱导单核细胞趋化因子1、生长相关癌基因α和Fractalkine的表达,但不同的是Fractalkine的表达广泛存在。而高脂饮食+巨细胞病毒感染组单核细胞趋化因子1、生长相关癌基因α和Fractalkine表达的升高更为明显,尤其是斑块部位。结论巨细胞病毒感染后通过调节趋化因子表达水平的改变,从而促进炎症细胞的迁移,促进动脉粥样硬化的发生。
- 陈瑞珍熊思东许从峰杨英珍邹云增葛均波陈灏珠
- 关键词：病理学与病理生理学巨细胞病毒动脉粥样硬化趋化因子
- 大豆分离蛋白电场敏感水凝胶
- ＜正＞电场敏感水凝胶是一类在电刺激下可以溶胀、收缩或弯曲的智能性水凝胶,其主要特点是可以将电能转化为机械能,因此在机器人、传感器、可控药物释放、人工肌肉等领域都有广泛的应用前景。但是,目前制备电场敏感水凝胶的材料大多数包...
- 田琨陈新
- 文献传递
- 大豆分离蛋白结构与性能被引量：58
- 2008年
- 大豆分离蛋白是大豆的重要组成部分,含有大量活性基团,具有可再生、可生物降解性等优点,可以成为制备环境友好材料的主要原料。由于大豆分离蛋白的组成和构象会对其功能特性产生明显的影响,因此对其结构和性能之间的关系进行系统的研究无疑会对材料学家在今后开发出新型的具有优异性能的大豆蛋白材料具有相当的帮助。本文首先介绍了大豆分离蛋白的组成、亚基的结构以及对其两种主要成分——β-大豆伴球蛋白(7S球蛋白)和大豆球蛋白(11S球蛋白)的分离方法;然后对大豆分离蛋白在不同条件下的构象研究和其主要物理化学性质,如溶解性和凝胶性的研究进展作了介绍;最后对大豆分离蛋白在薄膜、纤维和塑料等材料领域的应用进行了简要的综述。
- 田琨管娟邵正中陈新
- 关键词：大豆球蛋白植物蛋白质纤维
