首都医学发展科研基金(2005335)
- 作品数：4 被引量：37H指数：4
- 相关作者：段钟平张晶刘旭华陈煜王泰龄更多>>
- 相关机构：首都医科大学附属北京佑安医院中日友好医院首都医科大学更多>>
- 发文基金：首都医学发展科研基金国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重型肝病患者人工肝治疗的生存分析被引量：9
- 2007年
- 目的通过多中心、大样本的对照分析研究,探讨人工肝治疗对重型肝病患者生存期的影响。方法选择5家医院的肝病患者916例,将患者分为人工肝治疗组和常规内科治疗对照组,记录其诊断、分期等原始资料并进行随访,采用Kaplan-Meier方法和Log-Rank以及Breslow检验进行生存情况分析。结果人工肝治疗有延长生存时间的趋势;人工肝治疗对急性重型肝炎的生存时间有明显影响,能够延长急性重型肝炎患者的生存时间;人工肝对晚期患者的短期生存率有影响;人工肝治疗次数对患者生存时间有明显影响;人工肝治疗次数对急性重型肝炎和慢性重型肝炎患者的生存时间有明显影响。结论人工肝治疗能够延长急性重型肝炎患者、慢性及亚急性重型肝炎患者的生存时间,多次治疗效果显著优于单次治疗和内科治疗。
- 武文芳张晶马斌荣段钟平
- 关键词：人工肝
- D-氨基半乳糖/脂多糖诱导急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡的电镜观察被引量：5
- 2008年
- 目的通过透射电镜观察急性肝衰竭大鼠肝脏超微结构,以了解肝细胞凋亡的形态学变化。方法给予雌性Wistar大鼠D-氨基半乳糖/脂多糖联合腹腔注射,计算其死亡率及生存时间,动态观察给药后4、8、12小时肝功能和组织病理学变化,并以TUNEL法检测和电镜观察原位细胞凋亡。结果实验组80%大鼠死于急性肝衰竭,平均生存时间为15.6±1.8小时。给药后4小时电镜观察,发现肝细胞线粒体肿胀、内质网扩张,胞浆包含体形成,部分细胞核呈早期凋亡表现,细胞内凋亡小体形成;8小时时,肝细胞凋亡明显增多并呈不同阶段表现,凋亡肝细胞内线粒体病变程度不一;TUNEL检测给药后8小时肝细胞,凋亡指数达高峰,与电镜观察结果一致。结论肝细胞凋亡为D-氨基半乳糖/脂多糖致急性肝衰竭大鼠肝细胞的主要病理形态学表现,这可能为该类型肝衰竭的主要病理学变化基础。
- 丁美刘旭华段钟平张晶孙异临王泰龄
- 关键词：急性肝衰竭D-氨基半乳糖脂多糖超微结构
- 人血白蛋白及D-氨基半乳糖、脂多糖联合诱导建立大鼠慢加急性肝衰竭模型被引量：16
- 2007年
- 目的建立与人慢加急性肝衰竭病理过程、生化改变相似,实用性、重复性好的动物模型,为研究慢加急性肝衰竭发生的病理生理机制、药物筛选及疗效评价提供适宜的模型。方法用人血清白蛋白免疫诱导建立肝纤维化大鼠模型,至肝纤维化达S4时予以D-氨基半乳糖与脂多糖联合攻击,计算动物病死率及生存时间,动态观察给药后4、8、12h肝功能、血浆细胞因子水平及病理变化,并以TUNEL法检测原位细胞凋亡,计算凋亡指数。结果人血白蛋白攻击6周时绝大多数大鼠形成经典肝硬化或重度肝纤维化。D-氨基半乳糖与脂多糖联合同时腹腔注射后90%大鼠死于肝衰竭,平均生存时间（16.1±3.7）h,病理表现为肝硬化再生结节内发生大块或亚大块坏死,纤维间隔保留。转氨酶及胆红素的变化符合肝细胞大片坏死时的功能改变,血清TNFα明显增高并与凋亡程度相一致。IL-10随给药时间延长而增高,与临床慢加急性肝衰竭患者变化相似。结论对人血白蛋白免疫诱导型肝硬化及肝纤维化大鼠给予D-氨基半乳糖/脂多糖联合急性攻击可建立慢加急性肝衰竭模型,本实验模拟了临床经常遇到的慢性肝病基础之上发生急性肝衰竭的部分病理生理过程。TNFα介导的肝细胞凋亡可能是该慢加急性肝衰竭重要病理机制之一。
- 刘旭华陈煜王泰龄闾军张立洁宋晨朝张晶段钟平
- 关键词：肝功能衰竭脂多糖类D-氨基半乳糖
- 慢加急性肝衰竭大鼠血清TNF-α、白介素-10及肝细胞凋亡的动态变化被引量：7
- 2007年
- 目的建立大鼠慢加急性肝衰竭实验模型,观察其血清TNF-α、IL-10及肝细胞凋亡的动态变化。方法首先用人血白蛋白建立大鼠肝硬化模型,至肝纤维化4级时予D-氨基半乳糖/脂多糖急性攻击,计算动物死亡率及生存时间,观察给药后4h、8h、12h肝功能、血清TNF-α、IL-10水平及病理变化,TUNEL法检测原位细胞凋亡,计算凋亡指数。结果D-氨基半乳糖/脂多糖攻击后90%大鼠死于急性肝衰竭,平均生存时间(16.1±3.7)h,转氨酶及胆红素的变化符合肝功能衰竭特点,病理表现为肝硬化再生结节内发生大块或亚大块坏死,纤维间隔保留。血清TNF-α明显增高并与肝细胞凋亡程度相一致。IL-10随给药时间延长而增高,与临床慢加急性肝衰竭患者变化相似。结论对人血白蛋白免疫诱导型肝硬化大鼠给予D-氨基半乳糖/脂多糖联合急性攻击可建立慢加急性肝衰竭模型。TNF-α介导的肝细胞凋亡可能是该慢加急性肝衰竭重要病理机制之一,提示早期给予人工肝及血液净化治疗清除炎性介质、阻断炎症反应可能对慢加急性肝衰竭起到一定防治作用。
- 张文中刘旭华赵军陈煜段钟平
- 关键词：慢加急性肝衰竭脂多糖D-氨基半乳糖
