安徽省卫生厅科学研究基金(2010B013)
- 作品数：5 被引量：4H指数：1
- 相关作者：朱立新徐培坤邓鹏程王斌成金民更多>>
- 相关机构：安徽医科大学第一附属医院合肥市第二人民医院更多>>
- 发文基金：安徽省卫生厅科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 48例原发性胶质母细胞瘤的治疗经验
- 2011年
- 目的探讨胶质母细胞瘤手术加放疗、化疗综合治疗的疗效。方法 2007～2009年收治胶质母细胞瘤患者48例,均采用显微手术切除肿瘤;术后行全脑分割剂量放疗,部分患者采用立体定向放疗;同时联合化疗,方案是静脉滴注替尼泊甙60mg/(m2·d)+司莫司汀100mg/d,或口服替莫唑胺75mg(/m2·d)。结果肿瘤全切除43例,次全切除5例;术后无新增神经功能损伤33例,出现新的失语症状11例,新的肢体偏瘫症状10例。患者1年生存率为56.25%,肿瘤复发时间平均6.8个月。结论全切除肿瘤+术后早期行放疗+个性化化疗可延长胶质母细胞瘤患者生存期。
- 赵庭生徐培坤朱立新
- 关键词：胶质母细胞瘤手术放疗化疗疗效
- 脑胶质瘤中EDNRB基因甲基化状态的研究
- 2014年
- 目的:本研究采用巢氏PCR(nMSP法)和亚硫酸氢盐修饰后测序法(BSP法)方法,检测手术切除脑胶质瘤组织中候选抑癌基因EDNRB基因启动子区甲基化状态,探讨EDNRB基因启动子的异常甲基化水平在脑胶质瘤发生发展中的作用以及与临床病病理资料之间的关系。方法选取经病理证实的20例脑胶质瘤患者,术前均未行放疗和化疗,收集切除的肿瘤组织。同时收集2例脑挫裂伤患者正常脑组织进行对照,应用nPCR方法和BSP方法检测标本中EDNRB基因启动子区CpG岛的甲基化状态。结果正常脑组织未见甲基化,低级别(I-II级)胶质瘤中与高级别组(Ⅲ-IV级) EDNRB基因启动子甲基化率之间无明显差别(X2=0.152.402,=0.696)。结论 EDNRB基因的甲基化是肿瘤发生的早期事件,EDNRB基因甲基化在脑胶质瘤中较为普遍,与肿瘤进展基本无关。 EDNRB基因位于13q22,长<24kb,含7个外显子和6个内含子,编码的非选择性内皮素受体B是一种G蛋白偶联的跨膜受体蛋白,在人体内分布广泛,在心血管系统、胃肠道、肺、肾、肾上腺、子宫、前列腺、脑等的血管内皮细胞均有表达。
- 徐培坤朱立新赵庭生
- 关键词：甲基化脑胶质瘤
- 脑胶质瘤组织中EDNRB基因甲基化状态及其蛋白表达的意义
- 2014年
- 目的探讨人脑胶质组织中EDNRB基因的甲基化状态及其蛋白表达的关系。方法采用巢式PCR、亚硫酸氢盐测序PCR（ BSP）及免疫组织化学技术方法，检测50例脑胶质瘤组织标本中EDNRB基因启动子区甲基化状态，分析其甲基化水平、蛋白表达和临床资料之间的相关性。结果脑胶质瘤组织中 EDNRB 基因启动子区甲基化率为38%（19/50），其中低级别组（Ⅰ级-Ⅱ级）中EDNRB基因甲基化率为26.5%（9/34），高级别组（Ⅲ级-Ⅳ级）EDNRB基因甲基化率为62.5%（10/16），两组比较差异有统计学意义（P＆lt;0．05）。而其中甲基化蛋白表达阳性率为36．8%（7/19），未甲基化的蛋白表达阳性率为71%（22/31）。结论组织中的EDNRB基因启动子区CpG岛高甲基化与胶质瘤的发病有关，与胶质瘤的病理级别关系密切，而与患者年龄、性别、肿瘤分型无关；基因甲基化率抑制其蛋白表达。
- 成金民朱立新王斌邓鹏程徐培坤
- 关键词：脑胶质瘤内皮素受体B甲基化蛋白表达
- 脑胶质瘤中ppENK、EDNRB和CLDN-7基因甲基化状态的研究被引量：3
- 2014年
- 目的 了解脑胶质瘤中ppENK、EDNRB和CLDN-7 3种基因的甲基化状况.方法 应用巢式聚合链式反应（nPCR）方法和亚硫酸氢盐修饰后测序（BSP）方法,分别检测46例脑胶质瘤标本和10例正常脑组织标本的3种基因启动子区CpG岛的甲基化状态,并分析各基因甲基化程度与临床资料的关系.结果 正常脑组织标本中该3种基因无甲基化.脑胶质瘤中ppENK、EDNRB和CLDN-7 3种基因启动子甲基化率分别为44.2％（19/43）、22.5％ （9/40）和0％ （0/5）.在低级别（Ⅰ～Ⅱ级）脑胶质瘤组中ppENK基因启动子甲基化率（33.3％）低于高级别（Ⅲ～Ⅳ级）脑胶质瘤组中ppENK基因启动子甲基化率（69.2％）,两者差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 脑胶质瘤中ppENK和EDNRB基因启动子区CpG岛有甲基化现象,与脑胶质瘤发生、发展有关.
- 徐培坤邓鹏程朱立新王斌成金民
- 关键词：CPG岛甲基化胶质瘤
- 脑胶质瘤中ppENK基因启动子区的甲基化状态研究被引量：1
- 2011年
- 目的检测脑胶质瘤组织中候选抑癌基因ppENK基因启动子区的甲基化状态,探讨ppENK基因启动子的异常甲基化水平在脑胶质瘤发生发展中的作用以及与临床病理资料之间的关系。方法采用巢式聚合酶链反应（nested poly-merase chain reaction nPCR）方法和亚硫酸氢盐修饰后测序法（Bisulfite sequence polymerase chain reaction BSP）,检测32例脑胶质瘤组织和10例正常脑组织中ppENK基因启动子区CpG岛的甲基化状态。结果脑胶质瘤组织中ppENK基因启动子甲基化率为40.6%（13/32）,明显高于正常脑组织中ppENK基因启动子甲基化率0%（0/10）,两者差异存在统计学意义（P=0.015）。在低级别（Ⅰ~Ⅱ级）组和高级别（Ⅲ~Ⅳ级）组脑胶质瘤中ppENK基因启动子甲基化率分别为21.1%（4/19）和69.2%（9/13）,通过分析表明两者差异存在统计学意义（P=0.006）。结论 ppENK基因启动子的CpG岛在脑胶质瘤中存在高甲基化现象,可能与胶质瘤发生有关。ppENK基因启动子的甲基化状态与胶质瘤病理分级有关,与年龄、性别、病理分型无关。
- 吴开福徐培坤朱立新赵庭生刘正
- 关键词：甲基化胶质瘤
