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国家自然科学基金(81070090)

作品数:2 被引量:6H指数:2
相关作者:边云飞肖传实王丽丽孙旭孙亚丽更多>>
相关机构:山西医科大学第二医院山西医科大学第一医院山西医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇心肌
  • 1篇心肌病
  • 1篇心肌纤维
  • 1篇心肌纤维化
  • 1篇型心
  • 1篇选择素
  • 1篇血管
  • 1篇血管重构
  • 1篇血压
  • 1篇转化生长因子...
  • 1篇细胞
  • 1篇纤维化
  • 1篇纤维细胞
  • 1篇肌病
  • 1篇肌纤维化
  • 1篇高血压
  • 1篇厚型
  • 1篇肥厚
  • 1篇肥厚型
  • 1篇肥厚型心肌病

机构

  • 1篇山西医科大学
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇山西医科大学...

作者

  • 2篇肖传实
  • 2篇边云飞
  • 1篇刘改珍
  • 1篇梁斌
  • 1篇孙亚丽
  • 1篇孙旭
  • 1篇王丽丽

传媒

  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇中西医结合心...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
心肌纤维化和肥厚型心肌病研究进展被引量:3
2014年
肥厚型心肌病是最常见的遗传性心肌病,被认为是青少年和运动员心源性猝死的首要原因,而纤维化在该疾病的发生发展中起着重要的作用。轧延迟增强扫描技术的出现对于肥厚型心肌病的诊断、鉴别诊断及危险分层有很大价值。现将心肌纤维化及肥厚型心肌病的研究做一综述。
王丽丽梁斌边云飞肖传实
关键词:肥厚型心肌病成纤维细胞纤维化
P-选择素对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压致血管重构的影响被引量:3
2013年
目的探讨P-选择素(P-selectin)在血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠高血压模型致血管重构中的作用及机制。方法采用P-选择素基因敲除(P-selectin-/-,KO)小鼠,利用血管紧张素Ⅱ微量泵灌注(angiotensinⅡinfusion)构造高血压模型;随机分为4组:WT+PBS组(阴性对照组)、P-selectin-/-+PBS组(空白对照组)、WT+AngⅡ组(阳性对照组)、P-selectin-/-+AngⅡ组(实验组)。免疫组织化学染色观察转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2/3蛋白在血管的表达水平,RT-PCR法检测血管组织TGF-β1、Smad3基因的表达。结果 WT+AngⅡ组与WT+PBS组、P-selectin-/-+AngⅡ组比较,WT+PBS组与P-selectin-/-+PBS组比较,TGF-β1、Smad3蛋白的表达均升高,其mRNA与其蛋白表达水平基本一致。结论 P-selectin能够上调TGF-β1、Smad3蛋白和mRNA的表达,主要通过加强TGF-β1/Smads信号通路的正反馈路径促进血管重构,AngⅡ发挥协同作用。
孙旭边云飞刘改珍孙亚丽肖传实
关键词:P-选择素转化生长因子-Β1
共1页<1>
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