山西省国际科技合作计划(2012081046)
- 作品数：4 被引量：11H指数：2
- 相关作者：张明升吕吉元师锐赞曹静李彩萍更多>>
- 相关机构：山西医科大学山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：山西省国际科技合作计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 超细颗粒物对大鼠离体灌注心脏功能的影响被引量：1
- 2021年
- 目的:研究超细颗粒物(ultrafine particulates,UFPs)对大鼠离体心脏功能的影响及其机制。方法:以含或不含UFPs的台式液经Langendorff系统持续灌流大鼠离体心脏模型40 min,观察灌流前后两组大鼠心脏血流动力学指标[左心室舒张压(left ventricular developed pressure,LVDP)、左心室内压最大上升和最大下降速率(±dp/dt_(max))及冠脉流量(coronary flow,CF)]的变化。收集肺动脉流出液,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA),水溶性四唑盐法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),比色法测定总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAOC)。免疫组织化学法和Western blots法测定两组心脏标本p-p38 MAPK、p-JNKs、p-ERKs的表达。结果:相对于对照组,UFPs灌流组大鼠离体心脏功能指标LVDP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)、CF分别从(82.6±2.1)mmHg、(1624±113)mmHg/s、(1565±116)mmHg/s、(12.0±0.2)mL/min降至灌注结束时的(56.8±4.4)mmHg、(1066±177)mmHg/s、(1082±134)mmHg/s、(8.7±0.3)mL/min,各指标灌流结束时相比灌流初始值差异均有统计学意义(P<0.05)。UFPs灌流组肺动脉流出液MDA含量明显高于对照组[(1.95±0.18)nmol/L vs.(0.98±0.14)nmol/L,P<0.05],而SOD、TAOC明显低于对照组[(6.50±1.04)U/mL vs.(12.50±1.87)U/mL,(3.67±0.82)U/mL vs.(6.83±1.16)U/mL,P<0.05]。UFPs灌流组p-p38 MAPK、p-JNKs、p-ERKs较对照组表达明显增加(P<0.05)。结论:UFPs短期暴露对大鼠离体心脏有直接的急性毒性作用,其作用机制可能与氧化应激及MAPK信号通路激活有关。
- 白枫何倚帆牛亚楠杨若娟曹静
- 关键词：超细颗粒物大鼠离体心脏氧化应激MAPK
- 橙皮素通过减轻氧化应激和线粒体损伤抑制细颗粒物诱导的大鼠H9c2细胞凋亡被引量：1
- 2018年
- 目的 探讨橙皮素对细颗粒物PM2.5诱导的心肌样细胞损伤是否具有保护作用及其机制.方法 将培养的大鼠心肌样细胞H9c2分为4组,即对照组、PM2.5组、橙皮素组和橙皮素＋PM2.5组.对照组细胞在普通培养基中正常培养.PM2.5组,以含PM2.5800μg/ml的培养基进行培养.橙皮素组,先用含橙皮素40 μμmol/L的培养基预处理1h（37℃）后换用普通培养基正常培养.橙皮素＋PM2.5组,先用含橙皮素40 μmol/L的培养基预处理1 h（37℃）后再以含PM2.5800 μg/ml的培养基进行培养.处理相应的时间后,采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞技术和Hoechst 33258染色检测H9c2细胞凋亡情况,采用DCFH-DA法检测H9c2细胞活性氧（ROS）的生成量,采用JC-1染色法检测H9c2细胞线粒体膜电位（MMP）,采用Western blot法检测H9c2细胞凋亡相关蛋白及MAPK信号通路蛋白的表达水平.结果 （1）各组H9c2细胞的凋亡情况：流式细胞术检测结果显示,PM2.5组H9c2细胞凋亡率明显高于对照组[（48.94±3.20）％比（8.13±1.40）％,P〈0.01],橙皮素＋PM2.5组H9c2细胞凋亡率[（34.80±2.21）％]虽亦明显高于对照组（P〈0.01）,却明显低于PM25组（P=0.003 2）.Hoechst 33258染色结果显示,橙皮素＋PM2.5组H9c2细胞凋亡数目明显少于PM2.5组.（2）各组H9c2细胞内ROS生成量：PM2.5组H9c2细胞内ROS荧光强度明显高于对照组[（49.69±5.05）％比（10.57±1.33）％,P〈0.01],橙皮素＋PM2.5组[（35.08±3.90）％]虽亦高于对照组（P〈0.01）,却明显低于PM25组（P=0.0002）.（3）各组H9c2细胞MMP：PM2.5组H9c2细胞绿色荧光强度明显高于对照组[（20.28±4.69）％比（10.50±2.72）％,P〈0.01],橙皮素＋PM2.5组[（13.41±2.89）％]虽亦高于对照组（P=0.029 4）,却明显低于PM25组（P〈0.01）.（4）各组H9c2细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）和活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）的表达水平：PM2.5组H9c2细胞Bcl-2蛋白�
- 曹静吕吉元张明升师锐赞冯巧爱
- 关键词：细胞凋亡橙皮素细颗粒物线粒体活性氧
- 血红素氧合酶-1在空气细颗粒物PM2.5致人脐静脉内皮细胞损伤过程中作用的实验研究被引量：5
- 2013年
- 目的 通过观察活性氧（reactive oxygen species,ROS）清除剂（钛试剂,Trion）和血红素氧合酶-1 （heme oxygenase,HO-1）抑制剂（锌原卟啉,ZnPP）对空气细颗粒物PM2.5所致人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的生物作用的影响,探讨HO-1在PM2.5致细胞损伤中的作用机制.方法 复苏由上海拜力生物科技有限公司提供的人脐静脉内皮细胞株,37℃、5％ CO2条件下正常培养至细胞形成致密单层时,分别进行干预.实验分组：（1）空白对照组（对照组）：细胞正常培养24 h.（2）PM2.5染毒组（PM2.5组）：不同浓度PM2.5（200、400、800 μg/ml）培养细胞24 h,选择400 μg/ml为其有效干预浓度（后续各组如未特殊注明,默认PM2.5浓度为400 μg/ml）.（3）PM2.5＋Trion组：ROS抑制剂Trion（10μmol/L）干预细胞1h后,加入PM2.5,培养24 h.（4）PM2.5＋ZnPP组：HO-1抑制剂ZnPP（10μmol/L）干预细胞1h后,加入PM2.5,培养24 h.收集干预后的各组细胞,用MTT法比较细胞活性,逆转录聚合酶链反应法和免疫细胞荧光法分析细胞内HO-1 mRNA及蛋白表达情况,荧光探针标记法测定细胞内ROS水平,流式细胞技术测定细胞凋亡率,分光光度法测定caspase-3活性.结果 PM2.5组细胞死亡率和凋亡率均高于对照组（P均＜0.05）.PM2.5＋Tiron组细胞死亡率和凋亡率均低于PM2.5组,PM2.5＋ ZnPP组则均高于PM2.5组（P均＜0.05）.PM2.5组ROS水平高于对照组（P＜0.05）.PM2.5＋Tiron组ROS水平低于PM2.5组,PM2.5＋ZnPP组则高于PM2.5组（P均＜0.05）.PM2.5组HO-1 mRNA和蛋白表达均高于对照组（P分别＜0.05和0.01）.PM2.5＋Tiron组HO-1 mRNA和蛋白表达均低于PM2.5组,PM2.5＋ZnPP组亦均低于PM2.5组（P＜0.05或0.01）.3、6、12和24 h不同时间干预后,PM2.5组细胞caspase-3活性均高于对照组（P均＜0.05）,PM2.5＋Tiron组均低于PM2.5组（P均＜0.05）,PM2.5＋ ZnPP组则均高于PM2.5组（P均＜0.05）.结论 PM2.5可以通过增加ROS损害HUVEC,同时引起HO
- 杨竞路吕吉元张明升秦纲李彩萍
- 关键词：内皮细胞血红素加氧酶-1PM2
- 橙皮素对异丙基肾上腺素诱导大鼠心衰的保护作用被引量：4
- 2017年
- 目的观察橙皮素对大剂量异丙基肾上腺素(ISO)诱导大鼠心衰的保护作用,并探讨其机制。方法将SD大鼠随机分为正常(C)组、橙皮素对照(H)组、异丙基肾上腺素(I)组和橙皮素治疗+I(T)组,I组和T组接受皮下注射大剂量ISO(150 mg/kg),2周后行超声心动图检测。确定造模成功后,H组及T组给予橙皮素(100mg/kg)灌胃,I组给予等量的溶剂乙醇,连续给药10d后测定各组大鼠心脏功能包括左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(EF)、左室缩短分数(FS)变化及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)的变化,观察各组大鼠心肌的病理变化。结果与C组比较,I组LVEDD变化不大,LVESD值增大、EF、FS降低,氧化应激指标中MDA值升高,SOD、TAOC降低,各指标差异有统计学意义(P<0.05);与I组比较,T组大鼠LVEDD无明显变化,LVESD降低,EF、FS升高,血清MDA值降低,SOD、TAOC升高,各指标差异有统计学意义(P<0.05)。H组各指标较C组无明显变化。结论橙皮素可能通过减轻氧化应激,降低MDA,升高SOD、TAOC,从而改善心衰大鼠的心脏功能。
- 曹静吕吉元张明升师锐赞冯巧爱
- 关键词：心衰橙皮素异丙基肾上腺素氧化应激
