吉林省科技发展计划基金(200705235)
- 作品数：6 被引量：29H指数：3
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- FKN影响动脉粥样硬化信号传导机制的研究及NF-κB在其中的作用被引量：3
- 2008年
- 目的通过研究FKN对单个核细胞合成NF-κB、TNF-α的影响,探索了FKN-CX3CR1可能存在的一条信号传导机制,并探讨了核因子-κB在其中的作用。方法(1)抗凝血用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞。(2)将每份提取的单个核细胞分3组分别为:空白对照组、FKN组、PDTC组。(3)应用免疫组化检测各组单个核细胞中NF-KB表达情况.(4)应用酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平。结果(1)FKN诱导组较空白组NF-κB、TNF-α表达明显增多。(2)NF-κB阻断剂PDTC组较FKN组TNF-α表达明显减少。结论(1)FKN-CX3CR1有促进动脉粥样硬化形成的作用,其机制之一可能是通过增加单个核细胞表达NF-κB、TNF-α而实现的。(2)FKN可能通过激活NF-κB,进而促进TNF-α的表达。
- 孙健赵吉光于凤秀郑柳颖雷明明杨春艳侯文丽
- 关键词：动脉粥样硬化FKNCX3CR1核因子-ΚB肿瘤坏死因子
- FKN对人外周血单个核细胞PKC-ERK1/2活化和TNF-α表达的影响
- 2009年
- 目的探索FKN-CX3CR1在单个核细胞中可能存在的信号传导途径及促进动脉粥样硬化形成的机制,并探讨蛋白激酶C(PKC)在其中的作用。方法(1)用Ficoll密度梯度离心法分离抗凝人外周血单个核细胞。(2)将每份提取的单个核细胞分为4组:对照组、FKN组、Ro31-8220(PKC特异性阻断剂)和PD98059(ERK1/2特异性阻断剂)组。(3)用Western blot法检测单个核细胞中磷酸化ERK1/2表达。(4)用ELISA法检测培养液中TNF-α的表达。结果(1)FKN组磷酸化的ERK1/2和TNF-α表达较对照组显著增多(P<0.05)。(2)Ro31-8220组磷酸化的ERK1/2和TNF-α表达较FKN组显著减少(P<0.05)。结论FKN-CX3CR1可能通过PKC/ERK途径诱导单个核细胞TNF-α的表达,最终促进动脉粥样硬化的形成和进展。
- 雷明明孙健吴哲杨春艳陈玉花
- 关键词：FKN肿瘤坏死因子蛋白激酶C
- 不规则趋化因子对人单个核细胞p38和转录因子-κB的影响
- 2011年
- 目的探讨不规则趋化因子(FKN)在动脉粥样硬化形成中的作用及其可能的信号转导途径,以及FKN影响人单个核细胞表达NFκB过程与Ras/p38丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路的相关性。方法采用密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,将细胞预处理后分为:空白1组、FKN 1组、FKN+Ras抑制剂组(FTI-277组)、空白2组、FKN 2组、FKN|p38抑制剂组(SB203580组)。分别于30 min时,采用Western blot方法对磷酸化p38及NF-κB进行半定量测定。结果与空白1组、空白2组比较,FKN 1组、FKN 2组NF-κB和p38相对吸光度值明显增加(P<0.01),与FKN 1组、FKN 2组比较,FTI-277组、SB203580组NF-κB和p38相对吸光度值明显降低(P<0.01)。结论 FKN可以使NF-κB表达和磷酸化p38增加;Ras/p38介导了FKN刺激单个核细胞引起NF-κB活化的增加;Ras/p38途径为FKN诱导NF-κB活化的信号转导通路之一。
- 姜艳孙健潘迪陈玉花李波
- 关键词：趋化因子类P38丝裂原活化蛋白激酶类信号传导
- 趋化因子FKN对外周血单核细胞NF-κB和TNF-α表达的影响及蛋白激酶C在其中的作用被引量：24
- 2008年
- [目的]对单核细胞合成核因子-κB(nuclear factor-κappaB,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)的影响,探讨趋化因子(fractalkine,FKN)-CX3CR1可能存在的信号转导机制及在动脉粥样硬化形成中的作用,并探讨了蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的介导作用。[方法]①Ficoll密度梯度离心法分离外周血单核细胞。②每份提取的单核细胞分为空白对照组、FKN、RO31-8220(PKC特异性阻断剂)组。③免疫细胞化学法检测各组单核细胞中NF-κB的表达。④酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平。[结果]FKN、RO31-8220与空白对照组的NF-κB的阳性细胞率分别为(34.80±2.69)%,(20.10±2.78)%与(3.80±0.95)%(三组间差异P<0.05);TNF-α含量分别为(1506.1±69.3)pg/mL,(820.2±22.8)pg/mL,(80.5±5.5)pg/mL(三组间差异P<0.05)。[结论]FKN-CX3CR1能增加NF-κB、TNF-α单核细胞的表达;而FKN与CX3CR1结合以后,可能通过激活细胞内蛋白激酶C,进而诱导单核细胞合成NF-κB、TNF-α。
- 郑柳颖孙健雷明明郭惠娇侯文丽吴哲
- 关键词：FKN核因子-ΚB肿瘤坏死因子蛋白激酶C
- 趋化因子FKN对单个核细胞MMP-2表达的影响及PKC在其中的作用
- 2008年
- 目的探讨趋化因子Fractalkine(FKN)对单个核细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2表达的影响及蛋白激酶C(PKC)在其中的作用。方法采用聚蔗糖-泛影葡胺密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞。将提取的单个核细胞分为:空白对照组、FKN组及Ro31-8220(PKC阻断剂)组。应用明胶酶谱法检测各组单个核细胞中MMP-2表达情况。结果MMP-2在FKN组〔(619±34.77)INT·mm2〕较空白组〔(3285±54.69)INT·mm2〕表达明显减少(P<0.05),在Ro31-8220组〔(2478.33±64.31)INT·mm2〕较FKN组表达明显增多(P<0.05)。结论趋化因子FKN可以抑制单个核细胞MMP-2的表达,这一作用可能是通过PKC途径实现的。
- 孙健雷明明杨春艳吴哲李淑萍王红
- 关键词：动脉粥样硬化FKNPKCMMP-2
- 趋化因子FKN对单个核细胞TNF-α和MMP-2表达的影响及ERK在其中的作用被引量：3
- 2009年
- 目的探讨趋化因子Fractalkine(FKN)对单个核细胞肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)和基质金属蛋白-酶2(matrix metal proteinase-2,MMP-2)表达的影响及细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)在其中的作用。方法抗凝血用聚蔗糖-泛影葡胺密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞;将提取的单个核细胞分为:空白对照组、FKN组及PD98059(ERK阻断剂)组;分别应用ELISA和明胶酶谱法检测各组单个核细胞中TNF-α和MMP-2表达情况。结果FKN诱导组TNF-α表达较空白组明显增多(P<0.05),FKN诱导组MMP-2表达较空白组明显减少(P<0.05);PD98059组TNF-α和MMP-2表达均较FKN组明显减少(P<0.05)。结论趋化因子FKN可以诱导单个核细胞TNF-α的表达而促进动脉粥样硬化的形成和进展,这一作用可能是通过ERK途径实现的;FKN可以抑制单个核细胞MMP-2的表达,而这一作用可能与ERK无关。
- 张学颖雷明明孙健金元哲
- 关键词：FKN肿瘤坏死因子基质金属蛋白酶ERK
