吉林省卫生厅资助项目(9731)
- 作品数：9 被引量：18H指数：2
- 相关作者：吴绥生马宝新罗小圣李杰杨艳秋更多>>
- 相关机构：吉林大学第一医院吉林市第二人民医院吉林大学更多>>
- 发文基金：吉林省卫生厅资助项目更多>>
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- 高血压病合并心律失常患者脂联素与心脏重构相关性研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨高血压病及高血压合并心律失常患者血清脂联素水平,及其与心脏重构的相关性。方法选取原发性高血压病患者71例,分为单纯高血压组(36例)及合并心律失常组(35例)。测定血清脂联素水平、左室重量指数(LVMI)、左室内径、E/A比值,并进行相关性分析。结果合并心律失常组[(0.977±0.340)mg/L]及单纯高血压病组[(1.977±0.990)mg/L]脂联素浓度显著低于正常对照组[(6.451±1.972)mg/L](P<0.01),合并心律失常组脂联素浓度显著低于单纯高血压组(P<0.01)。合并心律失常组及单纯高血压组血清脂联素与左室重量指数(LVMI)、左室内径呈负相关。合并心律失常组与E/A比值呈正相关。结论高血压病患者,血清脂联素降低,合并心律失常的高血压患者降低更为显著。血清脂联素与心脏重构具有相关性。
- 吴绥生周海燕潘昱李杰
- 关键词：高血压病心律失常脂联素心脏重构
- 胰激肽释放酶和缬沙坦对自发性高血压大鼠左室肥厚、一氧化氮及血管紧张素Ⅱ水平的影响
- 2006年
- 目的探讨胰激肽释放酶单用或与缬沙坦联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构的作用及对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平、血清一氧化氮(NO)含量的影响。方法选用雄性15周龄的SHR24只、WKY大鼠8只,分为4组:①SHR阳性对照组(SHR);②胰激肽释放酶组(SHR-TPK组);③缬沙坦+胰激肽释放酶组(SHR-Val+TPK组);④WKY阴性对照组(WKY)。实验期8周。放免法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、化学法检测血浆一氧化氮(NO)水平,常规测量各组收缩压(SBP)、左心室重量指数(LVMI)、心肌胶原体积比例(CVF)和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)。结果SHR组的SBP,LVMI,CVF,PVCA,AngⅡ水平明显增高而血清NO含量明显下降,与WKY组相比差异有显著性(P<0·01);治疗组(TPK组;Val+TPK组)SBP,LVMI,CVF及PVCA均显著下降(P<0·01),血清NO水平明显升高(P<0·01),Val+TPK组血浆AngⅡ水平显著上升(P<0·01),而心肌AngⅡ水平明显下降(P<0·01),TPK组心肌局部和血浆AngⅡ变化不明显。结论缬沙坦和胰激肽释放酶均能有效的改善高血压左室重构,两者合用效果佳。
- 杨艳秋宋建国杨伟民曹淑杰吴绥生
- 关键词：胰激肽释放酶自发性高血压左室肥厚
- B型利钠肽与原发性高血压左室肥厚伴心律失常关系的临床研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨高血压左室肥厚伴心律失常与B型利钠肽(BNP)的关系。方法高血压患者64例,分为两组:高血压左室肥厚组30例,男17例,女13例,年龄(57.4±10.4)岁;高血压左室肥厚伴心律失常组34例,男18例,女16例,年龄(58.5±10.0)岁,正常对照组26例,男14例,女12例,年龄(58.6±8.8)岁。行心脏彩色多普勒超声心动图检查、24h动态心电图检查、BNP测定。结果高血压左室肥厚伴心律失常组与高血压左室肥厚组BNP水平比较差异有统计学意义(P<0.01);BNP与LAD、LVMI、IVST和LVPWT显著正相关(r分别为0.40、0.59、0.48、0.41,均P<0.01)。结论BNP是高血压左室肥厚伴心律失常的独立预测指标,它在心血管病的发生发展中所起的作用仍有待进一步研究。
- 马宝新陈海燕刘雅明吴绥生
- 关键词：高血压左室肥厚心律失常B型利钠肽
- 氯沙坦对老年高血压患者血液流变学和肾结构的影响被引量：6
- 2007年
- 目的观察氯沙坦对老年高血压患者血液流变学、肾血流及肾结构的影响。方法老年高血压患者63例，观察组43例，服用氯沙坦50～100mg／d；对照组（复方降压片组）20例，疗程12～17月，分别测定治疗前后血液流变学指标、肾血流及肾血管管壁厚度、内径。结果氯沙坦治疗后患者血液流变学指标有不同程度的下降，肾血流改善、肾动脉管壁厚度明显变薄（P〈0．01），动脉内径增大（P〈0．05）。结论氯沙坦在有效降压的同时，可有效地降低老年高血压患者的血液黏度，降低肾动脉血管阻力，增加肾血流量，改善肾血管结构。
- 马宝新吴绥生齐玲罗小圣
- 关键词：氯沙坦高血压血液流变学
- 氯沙坦或氨氯地平对老年高血压左室肥厚伴阵发性房颤的影响被引量：2
- 2006年
- 目的 通过观察老年高血压左室肥厚患者心脏结构及功能的改变与阵发房颤的变化。探讨氯沙坦对老年高血压左室肥厚伴阵发房颤的影响。方法 选择83例老年高血压左室肥厚患者，随机分为二组：氯沙坦组43例。口服氯沙坦50-100mg／天；氨氯地平组加例，口服氨氯地平5—10mmg／d，治疗12-17个月。分别测定治疗前后阵发房颤的变化及左房内径与左室结构及功能的变化。结果 与治疗前比，氯沙坦组及氨氯地平组左室重量指数（LVM1）均明显减少（均P〈0.05），E／A较治疗前增加，即等容舒张时间较治疗前缩短（均P〈0．05）。说明左室舒张功能均得到改善，左房内径较治疗前减小（均P〈0．05），动态心电图中阵发房颤较治疗前减少（78．5％、14．3％）。结论 氯沙坦在有效降压的同时，既可有效改善左房的结构重构及电重构，又可逆转左室肥厚，改善左室舒张功能，降低左房压力，减小左房内径，减少阵发房颤的发生。
- 庞丽张国成毕淑翠吴绥生
- 关键词：氯沙坦老年高血压左室肥厚阵发房颤心脏彩超
- 氯沙坦改善原发性高血压患者左心功能疗效观察
- 2008年
- 目的观察氯沙坦对原发性高血压患者血流动力学和左心功能的影响。方法43例原发性高血压患者（氯沙坦组）服用氯沙坦50-100mg/d12～17个月，另选择20例原发性高血压患者服用复方降压片作为对照组，观察治疗前、后血流动力学指标和左心功能的变化。结果氯沙坦组服用氯沙坦12～17个月后血压明显下降（P〈0．001），全血低切粘度（ηb）、血浆粘度（ηp）及红细胞聚集指数（AI）、全血低切还原粘度、红细胞电泳、纤维蛋白原（Fib）均显著降低（均P〈0．01）；全血高切粘度、全血高切还原粘度、红细胞比容和红细胞刚性指数（RRI）也有所下降，但无统计学意义（均P〉0．05）；左心室质量（LVM）、左心室质量指数（LVMI）均较治疗前明显减小（P〈0．01或0．05），舒张早期充盈速度／晚期充盈速度（E／A）较治疗前增加（P〈0．01），等容舒张时间（IRT）较治疗前缩短（P〈0．05）。而对照组服药前后上述指标差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论原发性高血压患者服用氯沙坦后在血压显著降低的同时，其红细胞聚集性、Fib下降和红细胞变形能力增强，红细胞比容、血粘度降低，从而减轻了心肌肥厚，使心脏质量减轻，改善心功能。
- 王林全李杰吴绥生
- 关键词：原发性高血压氯沙坦超声心动图血栓前状态
- 缬沙坦与胰激肽原酶合用逆转自发性高血压大鼠左室重构的机制被引量：1
- 2006年
- 目的探讨缬沙坦(Val)和胰激肽原酶(PK)联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构的作用及对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平、血清一氧化氮(NO)含量的影响。方法选用雄性15周龄的SHR 24只、WKY大鼠8只,分为4组:SHR组、PK组、Val+PK组、WKY组,实验期4 w。放免法测定AngⅡ、化学法检测血浆NO水平、常规测量各组血收缩压(SBP)、左心室重量指数(LVM I)、心肌胶原体积比例(CVF)和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)。结果SHR组的SBP、LVM I、CVF、PVCA、AngⅡ水平明显增高而血清NO含量明显下降,较WKY组有显著差异(P<0.01);治疗组(PK组、Val+PK组)SBP、LVM I、CVF及PVCA均显著下降(P<0.01),血清NO水平明显升高(P<0.01),Val+PK组血浆AngⅡ水平显著上升(P<0.01),而心肌AngⅡ水平明显下降P<0.01),PK组心肌局部和血浆AngⅡ变化不明显。结论PK能有效的改善高血压左室重构,与Val合用效果更佳。
- 杨艳秋吴绥生杨伟民曹淑杰
- 关键词：胰激肽原酶高血压左心室重构
- 高血压左心室肥厚伴心律失常患者血浆脑钠肽及C反应蛋白检测及意义被引量：2
- 2008年
- 对30例高血压左心室肥厚、34例高血压左心室肥厚伴心律失常患者及26例正常人行超声心动图检查及脑钠肽(BNP)、高敏C反应蛋(hsCRP)测定。结果高血压左心室肥厚伴心律失常者BNP、hsCRP水平均显著升高(P<0.01或<0.05),且其BNP水平与hs-CRP、左心房内径、左心室质量指数、舒张期室间隔厚度、舒张期左心室后壁厚度显著正相关(r分别为0.65、0.40、0.59、0.48、0.41,P均<0.01)。认为BNP、hsCRP是高血压左心室肥厚伴心律失常的独立预测指标。
- 马宝新卜丽梅吴绥生
- 关键词：高血压左心室肥厚心律失常脑钠肽高敏C反应蛋白
- 氯沙坦对老年高血压患者心肾功能的改善作用被引量：3
- 2005年
- 目的:观察氯沙坦对老年高血压患者心肾功能的影响。方法:选择43例老年高血压患者,口服氯沙坦50～100mg·d-1,治疗12～17个月,分别测定治疗前后左室重量指数(LVMI)、左室功能;肾血管结构及血、尿β2微球蛋白(β2MG)水平。结果:氯沙坦治疗后患者血压明显下降(P<0.001),左室重量(LVM)较治疗前明显减少(P<0.01),LVMI较治疗前明显减小(P<0.02),E/A较治疗前增加(P<0.01),等容舒张时间较治疗前缩短(P<0.05)。治疗后肾动脉管壁厚度明显变薄(P<0.01),动脉内径增宽(P<0.05);血β2MG的浓度降低、尿β2MG的排泄量明显减少(P<0.01)。结论:氯沙坦在有效降压的同时,可逆转左室肥厚,改善左室功能,尤以舒张功能为著,可降低肾动脉血管阻力,增加肾血流量,改善肾血管结构,降低尿β2MG排泄,改善肾脏功能。
- 马宝新吴绥生杨爱梅罗小圣
- 关键词：氯沙坦
