宁波市自然科学基金(2010A610077)
- 作品数：4 被引量：13H指数：2
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- 红霉素对高氧肺损伤早产鼠白细胞介素6、8及γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶表达的影响
- 2013年
- 目的探讨红霉素在早产鼠高氧肺损伤中对白细胞介素6(IL-6),IL-8及γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的干预作用。方法 96只早产新生SD大鼠生后1 d分为四组:Ⅰ组空气暴露+生理盐水、Ⅱ组空气暴露+红霉素、Ⅲ组高氧暴露+生理盐水、Ⅳ组高氧暴露+红霉素,每组各24只。四组分别于高氧或空气暴露后1、7、14 d处死取肺组织做病理学检查。采取双抗体夹心酶联免疫吸附试验分析肺组织匀浆细胞因子IL-6、IL-8和γ-GCS的水平,并采取半定量逆转录聚合酶链反应测定γ-GCS mRNA的表达。结果Ⅰ、Ⅱ组肺组织无明显病理改变,Ⅲ组肺泡炎性改变及水肿较Ⅳ组更为明显。Ⅳ组γ-GCS水平在7、14 d较Ⅲ组降低,但是γ-GCS mRNA表达较γ-GCS mRNA均明显增强(P均<0.05)。Ⅲ组1、7、14 d IL-6及IL-8水平较Ⅰ组均显著增强(P均<0.05)。Ⅳ组IL-6水平在1、7、14 d与Ⅲ组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05),而IL-8水平仅在7、14 d较Ⅲ组明显下降(P均<0.05)。结论氧化爆发诱导的炎症介质IL-6及IL-8参与高氧肺损伤发病过程,红霉素可抑制其释放,影响γ-GCS活性从而提高谷胱甘肽抗氧化能力。
- 蔡成吕勤周江瑾朱利华邱海燕姜智南赵焕虎
- 关键词：红霉素高氧症肺损伤白细胞介素类Γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶
- 大环内酯类抗生素对早产鼠高氧肺损伤谷胱甘肽和白细胞介素-1β表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨大环内酯类抗生素对高氧肺损伤的干预机制。方法早产SD大鼠生后1天随机分为空气+生理盐水组、空气+红霉素组、高氧+生理盐水组和高氧+红霉素组。高氧组持续暴露于常压氧舱中,氧浓度>85%;空气组置于同一室常压空气中,红霉素组生后1天开始向尾静脉内注射红霉素50mg/kg,每天1次;生理盐水组注射生理盐水0.15ml/kg。各组分别于高氧或空气暴露后1、7、14天提取肺组织标本。采用石蜡包埋切片行HE染色观察肺组织病理学变化,双抗体夹心酶联免疫吸附法分析肺组织匀浆谷胱甘肽(GSH)和白细胞介素-1β(IL-1β)的水平,二喹啉甲酸法(BCA)检测GSH浓度。结果 (1)与空气+生理盐水组相比,高氧+生理盐水组早产鼠1、7天肺组织中GSH表达水平(ng/ml)显著增高,14天明显降低[1天:(8.9±2.1)比(4.1±0.7),7天:(10.7±0.7)比(4.9±0.9),14天:(4.4±0.7)比(5.3±4.1),P<0.05];高氧+红霉素组1、7、14天GSH表达水平均显著高于高氧+生理盐水组[1天:(9.9±2.0)比(8.9±2.1),7天:(12.2±2.5)比(10.7±0.7),14天(8.4±5.6)比(4.4±0.7),P<0.05]。(2)与空气+生理盐水组相比,高氧+生理盐水组早产鼠7天肺组织中IL-1β表达水平(ng/ml)显著增强,14天明显减弱[7天:(26.4±2.1)比(24.3±2.3),14天:(22.7±2.7)比(27.3±8.2),P<0.05];高氧+红霉素组1、7、14天IL-1β表达水平均显著低于高氧+生理盐水组[1天:(23.0±2.1)比(24.7±2.4),7天:(23.5±1.6)比(26.4±2.1),14天:(21.6±1.3)比(22.7±2.7),P<0.05]。结论红霉素可能通过提高GSH的活性,抑制氧化暴发诱导的炎症介质IL-1β释放,在减轻高氧肺损伤过程中发挥一定抗氧化作用。
- 蔡成吕勤周江瑾朱利华邱海燕姜智南赵焕虎
- 关键词：高浓度氧肺损伤谷胱甘肽白细胞介素-1Β
- 早产儿支气管肺发育不良的诊治现状被引量：6
- 2011年
- 支气管肺发育不良（bronchopulmonary dyspla-sia,BPD）亦称新生儿慢性肺疾病（chronic lung dis-ease,CLD）,是早产儿、尤其是超低和极低出生体质量儿呼吸系统常见疾病,已成为早产儿尤其是极低出生体质量儿死亡或致残的主要原因之一,具有独特的临床、影像学及组织学特征。
- 吕勤蔡成
- 关键词：支气管肺发育不良早产儿极低出生体质量儿诊治慢性肺疾病组织学特征
- 谷胱甘肽与 γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶在早产新生大鼠高体积分数氧肺损伤中的抗氧化作用被引量：5
- 2013年
- 目的 通过研究高体积分数氧（高氧）暴露对早产新生大鼠肺组织谷胱甘肽（GSH）和 γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）的影响，探讨GSH 与γ-GCS在高氧肺损伤中的抗氧化作用。方法 出生1 d早产新生 SD大鼠随机分为2组：高氧组与空气组。高氧组持续暴露于常压氧舱中，氧体积分数 〉850 mL/L；空气组置于同一室常压空气中。2组分别于高氧或空气暴露后1、7、14 d提取肺组织标本。采取双抗体夹心ELISA 法分析肺组织匀浆中GSH 和γ-GCS的表达水平。采取二喹啉甲酸（BCA）方法检测GSH 水平的变化。采取半定量反转录-PCR测定γ-GCS mRNA水平的动态表达。结果 1.ELISA法和BCA法均检测出肺组织中GSH 蛋白表达结果示，与空气组比较，高氧组早产大鼠1、7 d肺组织中 GSH 蛋白水平的表达显著增强，14 d明显减弱，差异有统计学意义（P均〈0.05）。2.与空气组比较，高氧组早产大鼠1、7 d肺组织中 γ-GCS mRNA 和蛋白水平的表达均显著增强，差异有统计学意义（P均 〈0.05）；但14 d呈下降趋势，2组相比差异无统计学意义（P 〉0.05）。结论 氧化爆发诱导GSH 与γ-GCS的异常表达参与高氧肺损伤发病过程。高氧暴露可能通过上调γ-GCS活性，提高GSH 抗氧化，在减轻高氧肺损伤过程中发挥一定抗氧化作用。
- 蔡成吕勤陈赫赫陈盛陈黎丽徐莉敏赵焕虎
- 关键词：高体积分数氧肺损伤谷胱甘肽Γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶
