云南省社会发展科技计划(2008C150M)
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 相关作者：郭瑞威齐峰杨丽霞郭传明叶金善更多>>
- 相关机构：成都军区昆明总医院更多>>
- 发文基金：云南省社会发展科技计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管紧张素Ⅱ对巨噬细胞的细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨血管紧张素(Ang)Ⅱ在诱导巨噬细胞表达细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)中的作用及机制。方法:以5ng/ml佛波醇诱导人类单核细胞株细胞成巨噬细胞后,倒置相差显微镜观察诱导情况;四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法监测不同AngⅡ刺激下的细胞活性;逆转录聚合酶链式反应及蛋白质印迹检测不同时间及不同浓度的AngⅡ对EMMPRIN基因及蛋白表达的影响;进一步用AngⅠ受体拮抗剂(10μM)及AngⅡ受体拮抗剂(10μM)探讨信号传导机制,检测AngⅡ对EMMPRIN的诱导情况。结果:在5ng/ml佛波醇诱导下可很好的建立巨噬细胞模型。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法结果示AngⅡ在0.01～10μM浓度下,细胞的活性不受影响(P>0.05),50μMAngⅡ刺激下细胞活性改变(P<0.05),差异有统计学意义。不同浓度AngⅡ刺激下巨噬细胞内EMMPRIN基因及蛋白的表达成时间依赖性,6h后开始增高(P<0.05),12h后达峰值(P<0.01),24h后开始下降(P<0.05),差异有统计学意义;AngⅡ对EMMPRIN的刺激作用亦呈剂量依赖型,随着浓度(0μM、0.01μM、0.1μM和1μM)的增加,EMMPRIN基因及蛋白的表达亦明显增加(P<0.05),差异有统计学意义;进一步的信号通路研究实验结果示AngⅠ受体拮抗剂可抑制AngⅡ的诱导作用(P<0.05),AngⅡ受体拮抗剂则无影响。结论:在佛波醇诱导的人类单核细胞株细胞中,AngⅡ通过AngⅠ受体上调巨噬细胞中EMMPRIN的表达,氯沙坦可抑制其上调作用。
- 叶金善杨丽霞郭瑞威刘宏齐峰王先梅郭传明
- 关键词：巨噬细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导因子氯沙坦
- 环氧化酶2/前列腺素E_2在血管紧张素Ⅱ刺激巨噬细胞表达细胞外基质金属蛋白酶诱导因子中的作用被引量：1
- 2009年
- 目的了解血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在动脉粥样硬化不稳定斑块中的作用及其相关信号传导通路,探讨AngⅡ对人单核细胞株(THP-1)巨噬细胞表达细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)中的作用及其机制。方法以浓度为5μg/L的佛波醇诱导THP-1成巨噬细胞后,用浓度为10-6mol/L AngⅡ刺激巨噬细胞。RT-PCR及Western blot测AngⅡ刺激后的巨噬细胞中EMMPRIN基因及蛋白的表达,用ELISA监测刺激后上清中的前列腺素E2(PGE2)的变化。为进一步研究其具体机制,分别用血管紧张素1型受体(AT1R)拮抗剂(10-5mol/L)、血管紧张素2型受体(AT2R)拮抗剂(10-5mol/L)、环氧化酶2(COX-2)抑制剂(10-5mol/L)及PGE2(10-7mol/L)探讨其信号传导机制。结果AngⅡ可明显诱导巨噬细胞内的EMMPRIN基因及蛋白的表达,刺激后6 h可见明显增加,12 h达到最高,24 h后下降。相比于对照组(RPMI-1640培养基组),AngⅡ刺激12 h后基因表达量约增加至5倍,蛋白的表达约增加至4倍,而在AngⅡ刺激后引起的COX-2、PGE2与EMMPRIN的蛋白改变基本一致。进一步的信号通路研究实验结果显示AT1R拮抗剂及COX-2抑制剂可明显降低AngⅡ的诱导作用,再加入PGE2这种抑制作用可被反转,而AT2R拮抗剂则无影响。结论在佛波醇诱导后的THP-1巨噬细胞中,AngⅡ可通过AT1R/COX-2/PGE2途径上调巨噬细胞中EMMPRIN的表达,而AT2R则无影响。
- 叶金善杨丽霞郭瑞威刘宏齐峰王先梅郭传明石燕昆
- 关键词：巨噬细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导因子环氧化酶2前列腺素E2
