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福建省教育厅科技项目(JB06256)

作品数:5 被引量:17H指数:3
相关作者:李智文卢金华刘晨孙立军林毅更多>>
相关机构:福建医科大学更多>>
发文基金:福建省教育厅科技项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇溶栓
  • 4篇尿激酶
  • 4篇脑梗
  • 4篇脑梗死
  • 4篇激酶
  • 4篇梗死
  • 3篇溶栓治疗
  • 2篇蛋白
  • 2篇依达拉奉
  • 2篇鼠脑
  • 2篇细胞
  • 2篇MMP-9表...
  • 2篇大鼠脑
  • 2篇大鼠脑梗死
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇凋亡
  • 1篇亚低温
  • 1篇延迟溶栓
  • 1篇延迟溶栓治疗
  • 1篇再灌注

机构

  • 5篇福建医科大学

作者

  • 5篇李智文
  • 2篇卢金华
  • 1篇蔡斌
  • 1篇许国英
  • 1篇孙立军
  • 1篇刘晨
  • 1篇林毅
  • 1篇蔡秋菊
  • 1篇郑叶祥

传媒

  • 2篇中国实用神经...
  • 1篇医学综述
  • 1篇齐齐哈尔医学...
  • 1篇中风与神经疾...

年份

  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2008
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
尿激酶延迟溶栓治疗对小胶质细胞的影响
2010年
目的观察大鼠局灶性脑梗死模型中尿激酶(UK)延迟溶栓对脑梗死体积和小胶质细胞增殖的影响,探讨小胶质细胞对脑梗死的作用及可能机制。方法制作大鼠大脑中动脉梗死(MCAO)模型,随机分成4组:Sham组、NS组、UK1.5组和UK6组。术后24h分别用TTC染色、HE及免疫组化检测脑梗死体积、病理变化及小胶质细胞增殖。结果 Sham组无梗死;UK1.5组与NS及UK6组相比,梗死缩小(P<0.01);UK6组与NS组无差异(P>0.05)。免疫组化,植物凝集素在各缺血组的表达均增加(P<0.01);与NS及UK6组相比,UK1.5组表达减少(P<0.01);UK6组与NS组无差异(P>0.05)。结论尿激酶延迟溶栓不能抑制脑梗死后小胶质细胞的增殖活化,也无法缩小梗死体积,反而增加发生并发症的风险,有可能加重缺血区脑组织损害。
蔡秋菊李智文
关键词:脑梗死尿激酶溶栓小胶质细胞
亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后MMP-9表达和细胞凋亡的影响被引量:4
2008年
目的通过研究亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达和细胞凋亡的影响,探讨亚低温脑保护的可能机制。方法将雄性SD大鼠39只分为假手术组、常温缺血组和缺血期亚低温组。制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血2h再灌注48h,HE染色观察各组大鼠脑组织形态学改变;采用TTC染色法观察梗死体积;TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组化法检测MMP-9表达。结果亚低温减轻脑缺血组织病理学损伤,明显缩小脑梗死体积(P<0.05)。常温下缺血侧脑组织可见大量TUNEL阳性细胞和MMP-9免疫阳性细胞,主要位于皮质缺血半暗带区。亚低温减少脑缺血后TUNEL阳性细胞数目(P<0.05),明显下调MMP-9蛋白表达(P<0.05)。结论亚低温可能通过下调脑缺血再灌注后MMP-9表达,抑制细胞凋亡,从而发挥确实的脑保护作用。
蔡斌林毅李智文许国英
关键词:亚低温脑缺血再灌注基质金属蛋白酶-9细胞凋亡
延迟多重脑保护可扩大大鼠脑梗后尿激酶溶栓时间窗被引量:1
2011年
目的观察联合应用依达拉奉联(ED)和米诺环素(MI)的多重脑保护应用于扩大尿激酶(UK)溶栓治疗时间窗。方法选取雄性SD大鼠30只,分为2小时UK溶栓组,4.5小时UK溶栓组,4.5小时UK溶栓+ED保护组,UK溶栓+MI保护组,UK溶栓+多重保护组,ED+MI保护组。建立大脑中动脉梗死线栓模型,在术后24小时取脑标本行TTC染色后测脑梗死体积(V梗),分光光度计法测脑出血量(V血)。结果延迟溶栓增加V梗和V血,延迟溶栓结合ED或MI均能减少V梗和V血,但单独保护组V梗减小较单纯延迟溶栓组尚无统计学差异,而UK溶栓+多重保护组却能显著减小V梗和V血(P<0.01)。此外,UK+ED+MI(4.5 h)组V梗也较4.5 h单纯保护组小(P<0.05)。结论延迟予联用ED和MI脑保护能使UK溶栓时间窗扩大至4.5小时,且较任一单独保护效果均更佳。
郑叶祥李智文
关键词:脑梗死出血转化溶栓治疗
依达拉奉对大鼠脑梗死溶栓治疗后MMP-9表达的影响被引量:7
2011年
目的研究依达拉奉对大鼠脑梗死溶栓治疗后脑组织中MMP-9表达及血脑屏障的影响,探讨依达拉奉对脑梗死溶栓治疗后再灌注损伤的保护机制。方法采用SD大鼠自体血栓栓塞法制备大脑中动脉闭塞模型,并将SD大鼠随机分为假手术组、尿激酶溶栓治疗组(UK)、尿激酶+依达拉奉治疗组(UK+ED),12h后分别以免疫组织化学法和比色法对SD大鼠脑组织中MMP-9表达水平和伊文思蓝含量进行测定。结果与尿激酶溶栓治疗组相比,尿激酶+依达拉奉组SD大鼠缺血侧脑组织MMP-9表达水平和EB含量均显著降低,差异具有统计学意义(P值均<0.01)。结论依达拉奉可能通过下调MMP-9表达,减轻血脑屏障的破坏,减轻溶栓后脑缺血再灌注损伤。
孙立军刘晨李智文卢金华
关键词:脑梗死尿激酶依达拉奉MMP-9
溶栓联合神经保护剂对大鼠脑梗死的保护作用被引量:5
2008年
目的观察尿激酶(UK)溶栓联合依达拉奉(ED)治疗对大鼠急性脑梗死区微血管基底膜纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达的影响,探讨溶栓联合神经保护剂在急性脑梗死治疗中的作用及可能机制。方法自体血栓栓子法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,实验动物随机分为4组:假手术组(Sham组),生理盐水对照组(NS组),尿激酶溶栓组(UK组),尿激酶+依达拉奉组(UK+ED组)。各组缺血24h后分别采用TTC染色、HE及免疫荧光法观察大鼠脑组织梗死情况、病理变化及微血管基底膜FN表达状况。结果手术后24h,假手术组未见脑梗死组织;UK与UK+ED组脑梗死体积均较NS组缩小(P均<0.01);UK+ED组又比UK组的梗死体积小(P<0.01)。免疫荧光结果显示,FN在缺血组的表达均减弱(P均<0.01),以UK组减弱最为明显,UK+ED组减弱最轻,各组间差异有显著性(P<0.05)。结论依达拉奉可能通过减轻脑缺血尿激酶溶栓后的基底膜损伤,减少脑梗死体积,从而加强溶栓治疗的脑保护作用。
卢金华李智文
关键词:脑梗死尿激酶溶栓依达拉奉纤维连接蛋白
共1页<1>
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