河北省自然科学基金(302481)
- 作品数：7 被引量：19H指数：3
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- 河豚毒素对电刺激诱发的兔隐动脉双相血管收缩反应的作用被引量：3
- 2005年
- 目的采用兔离体隐动脉环标本,建立了双相血管收缩反应模型,并分析TTX(1～100 nmol·L-1)对两种收缩成分的影响.方法兔离体隐动脉血管环张力记录法及电场刺激诱发血管收缩法.结果本实验条件下的电场刺激(电压15 V、波宽1 ms、刺激频率2～16 Hz,连续刺激时程32 s)可诱发兔离体隐动脉产生双相收缩反应,且具有频率(2～16Hz)依赖性.钠通道选择性阻滞剂TTX 3 nmol·L-1 对第一相收缩反应无影响,但是明显抑制第二相收缩反应,抑制率达44%～67%;TTX的浓度增加至10 nmol·L-1时,其对4～16 Hz电刺激诱发的第一相反应的抑制率为40%～57% ,而对第二相反应的抑制率达90%以上.TTX (0.1 μmol·L-1)对NA(0.01～30 μmol·L-1)的累积量效曲线无任何影响,但是完全抑制了电刺激诱发的动脉环双相收缩反应.胍乙啶(10 μmol·L-1)完全抑制电刺激诱发的双相收缩反应,但是不抑制外源性NA的收缩反应.结论建立了电场刺激诱发兔离体隐动脉环双相收缩反应模型,该双相收缩与交感神经兴奋及其递质的释放有关.
- 师晨霞任雷鸣李军霞
- 关键词：电场刺激河豚毒素
- 莫索尼定对兔窦房结起搏细胞的电生理效应(英文)被引量：4
- 2002年
- 目的 研究莫索尼定 (Mox)对窦房结起搏细胞是否具有电生理作用及其相关受体以探讨Mox治疗实验性心律不齐的机理。方法 利用细胞内微电极技术记录窦房结细胞AP。结果 Mox(0 .3～ 3mmol·L- 1)浓度依赖性地降低AP的舒张期除极速率 (VDD) ,减慢自发搏动速率 (RPF) ,延长AP复极达 5 0 %及 90 %的时程 (APD50 和APD90 )。 1和 3mmol·L- 1Mox还明显增大最大舒张电位 (MDP)的绝对值。预先灌流α2 受体拮抗剂育亨宾 (1.0 μmol·L- 1,2 0min)取消Mox降低VDD ,延长APD50 和APD90 的作用 ;拮抗较低浓度Mox降低RPF和增大MDP的作用。育亨宾处理标本后 ,Mox显著增加AP幅度和最大除极速率。结论 Mox延长兔窦房结起搏细胞动作电位APD50 和APD90 以及降低VDD的作用主要由α2 受体中介。Mox增大MDP绝对值和减慢RPF的作用则与α2
- 赵丁任雷鸣
- 关键词：莫索尼定窦房结起搏细胞电生理效应动物实验微电极动作电位
- 牵拉对α_1受体激动剂苯肾上腺素诱发兔离体血管收缩反应的影响(英文)被引量：1
- 2002年
- 目的 研究在α1受体激动剂苯肾上腺素(Phe)诱发血管收缩反应实验中 ,如何确定动脉标本的最适前负荷。方法 采用兔离体肾动脉、股动脉、隐动脉、肠系膜动脉、脾动脉和耳中央动脉环标本的等长张力纪录法。结果 在 1.0～ 5 .0g前负荷条件下 ,随前负荷增加 ,各血管环静息张力呈线性增加。KCl (12 0mmol·L- 1)引起各动脉的收缩随前负荷的增加而增强 ,但除耳动脉外 ,在其他动脉标本上未观察到KCl最大收缩反应的最终坪值点。以Phe(0 .0 1～ 10 0 μmol·L- 1)为收缩剂时 ,在肠系膜动脉 ,脾动脉和隐动脉 ,Phe的EC50 (EC50·Phe)值随前负荷增加 (1.0～ 5 .0g)而明显改变 ;但是 ,各组标本在不同前负荷下的EC50·Phe值中存在一个最小值 ,其标准差亦很小。结论 前负荷明显影响血管的EC50·Phe值测定。确定离体血管标本最适前负荷 ,特别是研究受体反应时 ,应以受体激动剂的EC50
- 任雷鸣张淼袁志芳朱忠宁师晨霞
- 关键词：苯肾上腺素血管收缩动物实验
- ATP通过P2受体调节大鼠近端结肠纵行肌的舒张与收缩反应(英文)被引量：1
- 2005年
- 目的腺苷三磷酸(ATP)对大鼠离体远端结肠纵行肌运动的影响已明确,对近端结肠纵行肌的影响可能不同,但未有报告,为此对此进行观察并探讨其受体机制。方法观察静息张力时或预收缩时0.1μmol·L-1～1mmol·L-1ATP和1～100μmol·L-1腺苷对大鼠近端结肠纵行肌的抑制和兴奋作用。结果在静息张力下,1μmol·L-1～1mmol·L-1ATP对大鼠近端结肠纵行肌产生3种效应,即抑制自发性收缩反应,一过性轻度降低基础张力(0.05～0.08g),随后产生浓度依赖性收缩反应(0.04～0.44g)。0.1μmol·L-1河豚毒素不影响ATP的上述作用。在静息张力下,1～100μmol·L-1腺苷对近端结肠纵行肌未产生明显的收缩反应。应用5羟色胺(5HT)或乙酰胆碱(ACh)预收缩标本时,1μmol·L-1～1mmol·L-1ATP产生明显的浓度依赖性舒张反应(23.2%～94.6%,5HT预收缩;24.8%～92.4%,ACh预收缩),而腺苷引起的舒张反应明显小于ATP。结论在大鼠离体近端结肠纵行肌,ATP主要通过嘌呤嘧啶(P)2受体介导收缩反应,部分通过P1受体介导舒张反应。
- 任雷鸣王秒
- 关键词：腺苷三磷酸腺苷受体肌收缩结肠
- 腺苷三磷酸对大鼠离体胃平滑肌运动的影响被引量：7
- 2005年
- 目的观察腺苷三磷酸(ATP)对大鼠离体胃平滑肌运动的调节作用。方法制备大鼠离体胃体纵行肌、胃体环行肌、胃窦纵行肌、胃窦环行肌标本,观察ATP(01,1,10,100μmol·L-1和1mmol·L-1)的作用。结果在胃体纵行肌标本,ATP诱发微弱的舒张反应,继而出现收缩反应;在高钾预收缩条件下,ATP则引起较大舒张反应后续较小的收缩反应。ATP对胃体环行肌诱发单相收缩反应。1~100μmol·L-1ATP抑制胃窦纵行肌的自发性收缩幅度,同时加快收缩频率;1mmol·L-1ATP则完全抑制自发性收缩反应;在高钾预收缩条件下,ATP产生浓度依赖性舒张反应。1~10μmol·L-1ATP先增大后减低胃窦环行肌的自发性收缩幅度,同时加快收缩频率;100μmol·L-1~1mmol·L-1ATP则抑制自发性收缩反应。结论本文首次报道了ATP影响大鼠离体胃体纵行肌、胃体环行肌、胃窦纵行肌、胃窦环行肌四种平滑肌的运动,且对各种标本的作用特点互不相同,提示ATP在生理条件下对大鼠胃的运动功能发挥重要的调节作用。
- 王秒赵丁赵庆华任雷鸣
- 关键词：ATP平滑肌胃体胃窦
- 电刺激诱发兔隐动脉双相血管收缩反应的药理学分析
- 2006年
- 目的建立兔离体隐动脉环双相血管收缩反应模型,利用哌唑嗪和α,β-亚甲基ATP(α,β-meATP)对双相收缩成分的特性进行药理学分析。方法兔离体隐动脉血管环张力记录法及电场刺激诱发血管收缩法。结果本实验条件下的电场刺激(电压15V、波宽1 ms、刺激频率2～16 Hz、连续刺激时程32 s)可诱发兔离体隐动脉产生双相收缩反应,且具有频率(2～16 Hz)依赖性。电刺激隐动脉收缩反应的第1相不被α_1受体阻断剂哌唑嗪(0.1～10μmol·L^(-1))所阻断,P2X_1受体激动剂α,β-meATP脱敏P2X_1受体后完全抑制该相反应。0.1～10μmol·L^(-1)哌唑嗪显著抑制8,16 Hz的第2相反应,P2X_1受体脱敏剂α,β-meATP不影响8,16 Hz的第2相反应。联合应用α,β-meATP(3μmol·L^(-1))和哌唑嗪(1μmol·L^(-1))则完全阻断电刺激诱发的血管收缩反应。哌唑嗪10μmol·L^(-1)显著抑制去甲肾上腺素(NA,0.01～30μmol·L^(-1))诱发的血管收缩反应,而哌唑嗪1μmol·L^(-1)对α,β- meATP诱发的血管收缩反应无显著性作用。α,β-meATP3μmol·L^(-1)对NA(0.01～30μmol·L^(-1))诱发的血管收缩反应无显著性影响。结论建立电场刺激诱发兔离体隐动脉环双相收缩反应模型,该双相反应的第一相仅与交感神经嘌呤能递质ATP的突触后效应有关,第2相反应由肾上腺素能成分和少量嘌呤能成分组成。
- 师晨霞任雷鸣王新宇
- 关键词：电场刺激哌唑嗪
- 疾病干预的新靶点:嘌呤与嘧啶受体被引量：6
- 2003年
- 内源性核苷、核苷酸通过嘌呤与嘧啶受体 (P受体 ) ,参与机体组织器官多种功能的调节。在肿瘤、细胞凋亡、局部缺血、伤口愈合、骨质疏松、药物毒性、炎症及痛觉等病理状态下 ,P受体的内源性配体核苷与核苷酸发挥保护作用 ,P1。
- 任雷鸣张淼姚树坤朱忠宁
- 关键词：病理学治疗学核苷核苷酸
