公共文化服务平台

共 8 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

细胞增殖抑制基因HSG/Mfn2被引量：6: 2007年; 细胞增殖抑制基因(HSG,又称线粒体融合蛋白-2,Mfn2)是我国学者陈光慧利用差异显示技术得到的一个新基因,其编码产物HSG/Mfn2可通过抑制ERK/MAPK信号转导途径使细胞周期停滞在G0/G1期,抑制细胞增殖;还可与平滑肌α肌动蛋白相互作用参与血管平滑肌细胞再分化,在血管平滑肌细胞表型调节中起重要作用。另外,HSG/Mfn2具有促进线粒体融合的功能,与线粒体形态、结构和功能有着密切关系。HSG/Mfn2对血管增殖紊乱和其他过度增殖性疾病的发病及治疗具有重要的意义。; 董丽华韩梅温进坤; 关键词：细胞表型

FAK和ILK介导骨桥蛋白诱导的血管平滑肌细胞黏附和迁移被引量：9: 2006年; 黏着斑激酶(FAK)和整合素偶联激酶(ILK)是整合素信号途径中的重要信号转导分子,为阐明两者在血管平滑肌细胞(VSMC)黏附和迁移中的作用,以骨桥蛋白(OPN)作为VSMC黏附和迁移的诱导剂,检测其对FAK和ILK磷酸化以及对两者之间结合的影响.在此基础上,用FAK磷酸化特异性抑制剂黏着斑相关非激酶(FRNK)或ILK反义RNA分别阻断FAK磷酸化或ILK表达,进一步探讨两者在VSMC黏附和迁移中所起的作用.结果显示,OPN诱导可促进FAK磷酸化,诱导10min后FAK磷酸化水平升高到对照组的2·4倍;与此同时,ILK的磷酸化受到抑制,30min降至对照细胞的44·6%.OPN诱导FAK磷酸化的同时使FAK与ILK的结合减少.外源性FRNK在VSMC中的过表达显著降低FAK的磷酸化水平,促进ILK磷酸化和FAK与ILK之间的结合,抑制VSMC的黏附和迁移.用ILK反义RNA抑制ILK表达使VSMC在OPN上的黏附增加1·8倍,迁移细胞数降低45·5%.结果提示,FAK和ILK介导OPN诱导的VSMC黏附和迁移过程,两者通过对同一刺激信号产生不同的磷酸化变化而对VSMC的黏附和迁移产生不同的影响.; 李菁菁温进坤韩梅; 关键词：FAK ILK 迁移血管平滑肌细胞

肌动蛋白结合蛋白被引量：18: 2007年; 肌动蛋白结合蛋白是一类调节肌动蛋白聚合、成束或交联的蛋白质,迄今已经发现160多种。通过与肌动蛋白相互作用,直接或间接参与肌动蛋白纤丝的聚合及解聚、纤丝成束与交联,从而介导细胞形态的维持、细胞运动等众多生物学功能。; 曲东明韩梅温进坤; 关键词：肌动蛋白肌动蛋白结合蛋白微丝

Calponin蛋白家族在细胞骨架重构中的作用被引量：9: 2007年; Calponin蛋白家族包括calponin(CaP)和平滑肌(SM)22α,此家族的重要结构特征是由单一CH结构域和CLR结构域组成。CaP和SM22α属于肌动蛋白细胞骨架结合蛋白,可通过与F-肌动蛋白相互作用来调节肌动蛋白细胞骨架重构,影响细胞的生物学行为,进而影响相关疾病的发生与发展。; 董丽华韩梅温进坤; 关键词：细胞骨架肌动蛋白 CALPONIN

Src介导骨桥蛋白诱导的血管平滑肌细胞黏附和迁移过程被引量：2: 2006年; 为阐明酪氨酸激酶Src在整合素被骨桥蛋白(OPN)激活所触发的细胞黏附和迁移信号途径中所起的作用,应用Src特异性抑制剂PP2阻断Src,观察OPN诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)黏附和迁移活性的改变,并利用免疫沉淀检查PP2对整合素下游信号分子黏着斑激酶(FAK)和整合素偶联激酶(ILK)磷酸化及其相互作用的影响。结果显示,PP2可明显抑制OPN诱导的VSMC黏附和伤口愈合(黏附和迁移活性分别为对照组的76.6%和33.8%);OPN可显著诱导FAK磷酸化(磷酸化水平达对照组的1.9倍),促进ILK去磷酸化,并使FAK与ILK的结合减少(降至对照组的46.4%)。10μmol/LPP2可明显抑制OPN诱导的FAK磷酸化、拮抗OPN诱导对ILK的去磷酸化作用、促进FAK与ILK之间的结合。研究结果表明,Src作为OPN-整合素-FAK信号途径中的信号分子,通过影响FAK和ILK的磷酸化以及两者之间的相互作用来调节VSMC的黏附和迁移活性。; 李菁菁温进坤韩梅; 关键词：血管平滑肌细胞 SRC 黏着斑激酶

AP-1在AngⅡ正反馈调节其前体基因表达中的作用被引量：2: 2006年; 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可诱导其前体基因在血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMC)中进行表达,其作用机制与促进转录激活蛋白-1(activatingprotein-1,AP-1)的基因调控区中存在的AP-1位点结合有关.为进一步明确AngⅡ调节AP-1结合活性的分子机制,用放线菌酮(cycloheximide,CHX)作为c-Jun磷酸化抑制剂,经DNA-蛋白质相互作用和蛋白质印迹实验,探讨AngⅡ对AP-1结合活性的影响并探讨其分子机制.结果表明,受AngⅡ刺激的VSMC,其核蛋白中AP-1的组成亚基之一c-Jun水平明显升高.免疫细胞化学染色显示,在被AngⅡ处理的细胞中,c-Jun主要定位于细胞核,胞浆中几乎检测不出该转录激活蛋白的存在.用丝氨酸磷酸化抗体检测证实,AngⅡ可诱导c-Jun磷酸化.电泳迁移率改变分析(electrophoreticmobilityshiftassay,EMSA)显示,c-Jun的磷酸化水平与AP-1结合血管紧张素原基因顺式元件的活性,和对该基因的转录激活作用呈正相关关系,CHX通过阻断c-Jun磷酸化抑制AngⅡ诱导的AP-1结合活性,但是不影响c-Jun的表达水平.上述结果提示,AP-1的磷酸化活化是AngⅡ正反馈调节其前体基因表达的重要机制之一,首次发现CHX是c-Jun磷酸化的抑制剂.; 李爱英温进坤韩梅; 关键词：血管平滑肌细胞血管紧张素原基因 AP-1 C-JUN 转录调节

半干式蛋白质电泳印迹的影响因素及条件优化被引量：1: 2007年; 采用蛋白质分子量标准物和纯化的重组蛋白质进行半干式蛋白质印迹,探讨半干式电泳印迹的多种因素对印迹效果的影响。结果表明:在不同电转移条件下,均存在不同程度的蛋白质透膜转移现象,当电流强度恒定时,电转移时间过长和上样量过大是造成实验中透膜转移而丢失的主要原因,可根据待测蛋白质的分子量和表达丰度确定恰当的电转移时间和上样量。; 刘彬韩梅温进坤; 关键词：蛋白质免疫印迹

骨桥蛋白趋化和趋触作用对FAK和ILK磷酸化修饰的影响: 2007年; 为探讨可溶性(趋化作用)或锚定(趋触作用)形式的骨桥蛋白(OPN)与整合素相互作用对下游信号分子黏着斑激酶(FAK)和整合素偶联激酶(ILK)磷酸化修饰的影响,分别用包被于培养瓶上锚定型或加在培养液中的可溶性OPN刺激血管平滑肌细胞(VSMC)后,观察FAK和ILK的磷酸化及FAK与ILK相互作用的变化。结果显示,包被于培养瓶上的OPN通过趋触作用促进VSMC黏附和伸展,接种45min时,黏附细胞数达对照组的2.4倍(P<0.05);OPN的趋触及趋化作用均可诱导FAK磷酸化、ILK去磷酸化并抑制FAK与ILK结合;转染可表达整合素β3亚单位胞内区的表达质粒pEGFP-C3-β3CD能阻断OPN与整合素相互作用所引发的FAK磷酸化及ILK去磷酸化。研究结果表明,OPN的趋触和趋化作用对整合素下游信号分子FAK和ILK的影响是一致的,且这些作用是由整合素β3亚单位胞内区所介导的。; 李菁菁温进坤韩梅; 关键词：骨桥蛋白趋化作用黏着斑激酶

全选清除导出

共1页<1>

科技部基础研究重大项目前期研究专项(2005CCA03100)