国家教育部博士点基金(20090002120055)
- 作品数：2 被引量：0H指数：0
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- 抑制eIF3I蛋白的泛素化降解促进人宫颈癌细胞增殖
- 2013年
- 目的:研究eIF3I蛋白在细胞中的泛素化修饰,阐明其对人宫颈癌细胞系Hela增殖的影响。方法:通过点突变技术获得突变体K282R,与野生型eIF3I比较泛素化的水平,研究细胞内的泛素化修饰调控。经流式细胞仪分析细胞周期,研究野生型蛋白eIF3I和突变体K282R对Hela细胞的细胞周期影响。再从周期蛋白水平研究eIF3I对细胞增殖的调控作用。结果:突变体K282R比野生型eIF3I蛋白的外源表达量大。在Hela细胞中K282R突变体的泛素化水平低,抑制了该蛋白的泛素-蛋白酶体途径降解。过表达eIF3I能上调周期蛋白Cyclin D1的表达量,促进细胞进入由G1期进入S期。同时,泛素化程度低的突变体K282R具有较强的促进细胞增殖的作用。结论:抑制eIF3I的泛素-蛋白酶体途径降解能上调周期蛋白CyclinD1的表达,促进肿瘤细胞增殖,提示eIF3I在细胞增殖和肿瘤发生发展中发挥作用。
- 葛远龙伍姝郑义黄来强
- 关键词：泛素化CYCLIND1细胞增殖肿瘤发生
- 高表达trip-1蛋白对大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响
- 2013年
- 目的:研究上调大鼠肾小管上皮细胞中trip-1蛋白的表达量对TGF-β1诱导的上皮细胞转分化的影响。方法:包装人TRIP-1基因重组腺病毒,用其感染NRK52E细胞36 h上调内源性trip-1蛋白表达量,之后用10 ng/ml的TGF-β1对细胞进行刺激诱导,72 h后做Western Blot检测细胞中E-cadherin蛋白和α-SMA蛋白表达量。结果:①包装的人TRIP-1基因重组腺病毒感染细胞能够有效上调细胞中trip-1蛋白的表达量。②上调细胞中trip-1蛋白表达量,对TGF-β1引起的NRK52E细胞中E-cadherin蛋白表达水平降低有所抑制,但对TGF-β1引起的NRK52E细胞中α-SMA蛋白表达水平升高没有明显调节作用。结论:上调大鼠肾小管上皮细胞中trip-1蛋白的表达量在一定程度上抑制了TGF-β1诱导的NRK52E细胞转分化。
- 张茜葛远龙伍姝王中原黄来强
- 关键词：肾纤维化上皮细胞转分化
